簡介：復(fù)習(xí)題,1不同訓(xùn)練形式對不同肌纖維類型的影響包括、兩方面2快肌纖維的耐疲勞性比慢肌纖維；其興奮的閾值比慢肌纖維；所以比慢肌纖維更不容易被興奮3描述肌絲滑行過程4解釋神經(jīng)肌肉興奮收縮藕聯(lián)機(jī)制,第三節(jié)肌肉收縮形式與力學(xué)特征,骨骼肌的特性生理特性興奮性收縮性物理特性伸展性；彈性結(jié)締組織（肌腱、肌膜、M線、Z線等）粘滯性受溫度影響,二TYPESOFMUSCLECONTRACTION骨骼肌的收縮形式,根據(jù)收縮時肌肉長度的變化，把肌肉收縮分為三類等長收縮向心收縮（縮短收縮）包括等張和等動收縮離心收縮（拉長收縮）在完成工作或?qū)沟匦囊ι眢w的作用時，這幾種收縮往往同時或按順序發(fā)生。,STATICISOMETRICEXERCISEMUSCLECONTRACTIONWITHOUTACHANGEINTHELENGTHOFTHEMUSCLE（靜力性收縮，又稱等長收縮）DYNAMICISOTONICEXERCISEMUSCLECONTRACTIONWITHACHANGEINTHELENGTHOFTHEMUSCLE（動力性收縮）CONCENTRICCONTRACTIONMUSCLEAPPLIESFORCEASITSHORTENS（向心收縮）ECCENTRICCONTRACTIONMUSCLEAPPLIESFORCEASITLENGTHENS（離心收縮）,MUSCLESCOMEINANTAGONISTICOPPOSINGPAIRS,,MUSCLETENSIONISTRANSMITTEDTOBONEASTHECONTRACTILECOMPONENTTIGHTENSTHESERIESELASTICCOMPONENT,CONTRACTILECOMPONENTSARCOMERES,SERIESELASTICCOMPONENTCONNECTIVETISSUE/TENDON,LOAD,LOAD,,,,,IFMUSCLETENSIONOVERCOMESALOAD,ITPULLSTHEINSERTIONTOWARDTHEORIGIN,（一）等長收縮（ISOMETRIC）,定義肌肉收縮產(chǎn)生的張力等于外力時，肌肉雖積極收縮但長度不變?nèi)缭噲D拉起根本拉不起的杠鈴時不能克服阻力做機(jī)械功仍消耗能量（生熱），是肌肉靜力性工作的基礎(chǔ)對支撐和保持某種姿勢起重要作用,二向心收縮CONCENTRICCONTRACTION,定義肌肉收縮產(chǎn)生的張力大于外力，肌肉長度縮短、起止點(diǎn)相互靠近。肌肉張力增加出現(xiàn)在前，長度縮短發(fā)生在后，張力大于外力肌肉收縮時所產(chǎn)生的張力隨關(guān)節(jié)角度而變化，例肱二頭肌在關(guān)節(jié)角度為120°時最大，而在30°時最小（極點(diǎn)產(chǎn)生的部位）,等張收縮張力恒定，長度變化如屈肘提重物要完成整個關(guān)節(jié)運(yùn)動范圍內(nèi)的等張收縮，所要克服的負(fù)荷不能超過張力最小的關(guān)節(jié)角度所能克服的最大阻力等動收縮收縮速度相對恒定，肌張力可隨關(guān)節(jié)角度變化而改變。,等張收縮中所能舉起的最大重量只能是張力最小的關(guān)節(jié)角度所能承受的最大重量，這是等張訓(xùn)練的不足之處等動訓(xùn)練時，整個關(guān)節(jié)范圍內(nèi)肌肉都能進(jìn)行最大用力的收縮，是對肌肉的力量增長最有效的方法之一，但是必須借助于特殊力量器械，這是等動訓(xùn)練的不足之處,（三）離心收縮（ECCENTRICCONTRACTION）特點(diǎn),肌肉在收縮產(chǎn)生張力的同時被拉長的收縮稱為離心收縮，又稱拉長收縮。離心收縮的作用緩沖作用如下蹲時，股四頭肌在收縮的同時被拉長，以控制重力對人體的作用，使身體緩慢下蹲。防止運(yùn)動損傷如從高處跳下時，腳先著地，通過反射活動使股四頭肌和臀大肌產(chǎn)生離心收縮緩沖加速度，不致于使身體造成損傷。,SAMPLEEXERCISES,BENCHPRESS,PUSHUP,,（四）向心與離心收縮的比較,（1）在肌肉主動收縮力相同情況下，力量的外部表現(xiàn)離心收縮?向心收縮。原因①牽張反射，離心收縮肌肉受到強(qiáng)烈牽拉反射性的引起收縮而產(chǎn)生較大的張力。②離心收縮時外力的一部分克服了肌肉中彈性成分產(chǎn)生的張力，另一部分克服肌肉主動張力即外力肌肉主動收縮力彈性阻力；而向心收縮時，肌肉的主動收縮力克服外力、彈性阻力即外力肌肉主動收縮力彈性阻力,（2）在外力負(fù)荷相同情況下，離心收縮的積分肌電最低；（3）在輸出功率相同的情況下，離心收縮所消耗能量最低；（4）肌肉拉傷一般發(fā)生在離心收縮狀態(tài)下。,（5）在做力竭性運(yùn)動后，離心收縮引起的肌肉酸痛最明顯原因①離心收縮所克服的張力向心收縮，高牽張力量會加重肌纖維損傷②肌肉被動牽拉時，肌腱部位首先受力，引起腱反射和腱器官的傳入沖動增加，而肌肉的痛覺感受器主要分布于肌腱組織周圍，所以離心收縮時痛感較明顯③離心收縮后肌肉溫度增加比向心收縮明顯，而溫度升高會使感覺神經(jīng)末梢更敏感，從而使痛覺更強(qiáng)烈。,上臂屈伸的肌電圖測試示上、前臂貼付的表面電極和肘部的關(guān)節(jié)角度計(jì),關(guān)節(jié)角度計(jì),臂直立下垂、前臂旋后位肘屈伸運(yùn)動,俯臥、臂支撐、肘屈伸肌電圖,三、肌肉收縮的力學(xué)特征（一）后負(fù)荷對肌肉收縮的影響張力與速度關(guān)系,力量速度曲線,機(jī)制肌肉收縮時產(chǎn)生的張力大小，取決于活化的橫橋數(shù)目收縮速度則取決于能量釋放速率和肌球蛋白ATP酶活性后負(fù)荷增加時更多橫橋處于活化狀態(tài)，肌力增加同時抑制ATP水解，能力釋放率下降，收縮速度下降,TRAININGANDVFCURVE,,,,,,,,,VELOCITYOFSHORTING,,,,,,,,,BEFORETRAININGAFTERTRAINING,,,100P0組,0P0組,60P0組,30P0組,LOAD,VELOCITYOFSHORTING,VELOCITYOFSHORTING,VELOCITYOFSHORTING,LOAD,LOAD,LOAD,速度張力曲線在運(yùn)動訓(xùn)練中的應(yīng)用,無負(fù)荷訓(xùn)練能有效增進(jìn)速度素質(zhì)最大負(fù)荷訓(xùn)練能有效增進(jìn)力量素質(zhì)根據(jù)競技項(xiàng)目的特點(diǎn)應(yīng)合理安排訓(xùn)練模式例如①柔道項(xiàng)目以發(fā)展力量素質(zhì)為主，大負(fù)荷訓(xùn)練原則。②乒乓球、擊劍等項(xiàng)目以發(fā)展速度素質(zhì)為主，小負(fù)荷高速度訓(xùn)練原則③投擲類項(xiàng)目，力量、速度素質(zhì)同樣重要，負(fù)荷、速度合理搭配,（二）前負(fù)荷對肌肉收縮的影響初長度與張力關(guān)系,收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷叫做前負(fù)荷，又稱初長度為有利于肌肉力量的發(fā)揮應(yīng)預(yù)先拉長肌肉。,原因1肌肉的適宜初長度稍長于肌肉在身體中的“靜息長度”2肌節(jié)長度為2022微米時，粗細(xì)肌絲處于最理想的重疊狀態(tài)，此時活化的橫橋數(shù)目最多，收縮張力最大3肌肉被預(yù)先拉長可以抵消其主動收縮時所要克服的彈性成分產(chǎn)生的阻力4預(yù)先拉長肌肉，蓄積勢能，可以增大肌肉爆發(fā)力。例籃球出手動作,,,,,100130肌肉初長度靜息長度,100,50,最大主動張力,,,,長度張力曲線在訓(xùn)練中的應(yīng)用,經(jīng)常反復(fù)的動作訓(xùn)練可以使本體感受性反射精確調(diào)控肌肉，使每次發(fā)力時，肌肉都處在最適前負(fù)荷位置。最適初長度對速度和力量的發(fā)揮同樣重要。,

簡介：人體運(yùn)動系統(tǒng),報告人何佳鵬任課教授熊冬生日期20151111,目錄,一、人體運(yùn)動系統(tǒng)的基本介紹二、人體運(yùn)動系統(tǒng)的主要功能三、骨的組成部分四、骨骼的構(gòu)造五、骨骼的物理化學(xué)特征六、骨的表面標(biāo)志七、骨的發(fā)育八、肌肉的輔助,一、人體運(yùn)動系統(tǒng)的基本介紹,運(yùn)動系統(tǒng)由骨、骨連結(jié)和骨骼肌三種器官組成。,運(yùn)動系統(tǒng),,,,骨,骨連接,骨骼肌,,,,一、人體運(yùn)動系統(tǒng)的基本介紹,在神經(jīng)支配下，肌肉收縮，牽拉其所附著的骨，以可動的骨連結(jié)為樞紐，產(chǎn)生杠桿運(yùn)動。,肌肉,一、人體運(yùn)動系統(tǒng)的基本介紹,骨以不同形式連結(jié)在一起，構(gòu)成骨骼。形成了人體的基本形態(tài)，并為肌肉提供附著。,骨骼,二、人體運(yùn)動系統(tǒng)的主要功能,運(yùn)動系統(tǒng)主要的功能是運(yùn)動。簡單的移位和高級活動如語言、書寫等，都是由骨、骨連結(jié)和骨骼肌實(shí)現(xiàn)的。,二、人體運(yùn)動系統(tǒng)的主要功能,運(yùn)動系統(tǒng)的第二個功能是支持。構(gòu)成人體基本形態(tài)，頭、頸、胸、腹、四肢，維持體姿。,二、人體運(yùn)動系統(tǒng)的主要功能,運(yùn)動系統(tǒng)的第三個功能是保護(hù)。由骨、骨連結(jié)和骨骼肌形成了多個體腔，顱腔、胸腔、腹腔和盆腔，保護(hù)臟器。,三、骨的組成部分,骨是以骨組織為主體構(gòu)成的器官，是在結(jié)締組織或軟骨基礎(chǔ)上經(jīng)過較長時間的發(fā)育過程（骨化）形成的。成人骨共206塊，依其存在部位可分為顱骨、軀干骨和四肢骨。,骨的分類,長骨,主要存在于四肢，呈長管狀?？煞譃橐惑w兩端。體又叫骨干，其外周部骨質(zhì)致密，中央為容納骨髓的骨髓腔。兩端較膨大，稱為骺。骺的表面有關(guān)節(jié)軟骨附著，形成關(guān)節(jié)面，與相鄰骨的關(guān)節(jié)面構(gòu)成運(yùn)動靈活的關(guān)節(jié)，以完成較大范圍的運(yùn)動。,短骨,為形狀各異的短柱狀或立方形骨塊，多成群分布于手腕、足的后半部和脊柱等處。短骨能承受較大的壓力，常具有多個關(guān)節(jié)面與相鄰的骨形成微動關(guān)節(jié)，并常輔以堅(jiān)韌的韌帶，構(gòu)成適于支撐的彈性結(jié)構(gòu)。,扁骨,呈板狀，主要構(gòu)成顱腔和胸腔的壁，以保護(hù)內(nèi)部的臟器，扁骨還為肌肉附著提供寬闊的骨面，如肢帶骨的肩胛骨和髖骨。,不規(guī)則骨,形狀不規(guī)則且功能多樣，有些骨內(nèi)還生有含氣的腔洞，叫做含氣骨，如構(gòu)成鼻旁竇的上頜骨和蝶骨等。,籽骨,每人都有的籽骨只有一對，即膝蓋前方的髕骨，由股四頭肌肌腱骨化而成。其他部位的籽骨是不恒定的，有的人有，有的人沒有，一般而言，從事體力勞動或體育運(yùn)動的人較多，多位于足底，肌腱通過關(guān)節(jié)的附近。一般多發(fā)生于足部第一跖骨頭端處。,四、骨骼的構(gòu)造,骨以骨質(zhì)為基礎(chǔ)，表面復(fù)以骨膜，內(nèi)部充以骨髓，分布于骨的血管、神經(jīng)，先進(jìn)入骨膜，然后穿入骨質(zhì)再進(jìn)入骨髓。,骨質(zhì),骨質(zhì)由骨組織構(gòu)成,骨組織含大量鈣化的細(xì)胞間質(zhì)和多種細(xì)胞－即骨細(xì)胞、骨原細(xì)胞、成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。骨細(xì)胞數(shù)量最多，位于骨質(zhì)內(nèi)，其余的則位于骨質(zhì)靠近骨膜的邊緣部。,骨膜,骨膜由致密結(jié)締組織構(gòu)成，被覆于除關(guān)節(jié)面以外的骨質(zhì)表面，并有許多纖維束伸入于骨質(zhì)內(nèi)。此外，附著于骨的肌腱、韌帶于附著部位都與骨膜編織在一起。因而骨膜與骨質(zhì)結(jié)合而更為牢固。,骨髓,骨髓是柔軟的富于血管的造血組織，隸屬于結(jié)締組織。存在于長骨骨髓腔及各種骨骨松質(zhì)的的網(wǎng)眼中，在胚胎時期和嬰幼兒，所有骨髓均有造血功能，由于含有豐富的血液，肉眼觀呈紅色，故名紅骨髓。,五、骨骼的物理化學(xué)特征,骨不僅堅(jiān)硬且具一定彈性，抗壓力約為15KG/MM2，并有同等的抗張力。,,,骨的物理性質(zhì),骨的化學(xué)性質(zhì),,骨骼的物理特征,骨骼的化學(xué)特性,骨組織的細(xì)胞間質(zhì)由有機(jī)質(zhì)和無機(jī)質(zhì)構(gòu)成，有機(jī)質(zhì)由骨細(xì)胞分泌產(chǎn)生，約占骨重的1/3，其中絕大部分95是膠原纖維，其余是無定形基質(zhì)，即中性或弱酸性的糖胺多糖組成的凝膠。無機(jī)質(zhì)主要是鈣鹽，約占骨重的2/3，主要成分為羥基磷灰石結(jié)晶，是一種不溶性的中性鹽，呈細(xì)針狀，沿膠原纖維的長軸排列。,六、骨的表面標(biāo)志,骨的表面由于肌腱、肌肉、韌帶的附著和牽拉，血管、神經(jīng)通過等因素的影響，形成了各種形態(tài)的標(biāo)志，有些標(biāo)志可以從體表清楚的看到或摸到，成為臨床診斷和治療中判斷人體結(jié)構(gòu)位置的重要根據(jù)。,,骨的突起,由于肌腱或韌帶的牽拉，骨的表面生有程度不同的隆起，其中明顯突出于骨面的叫突；末端尖的叫棘；基底部較廣逐漸凸隆的叫隆起，其表面粗糙不平的叫粗隆或結(jié)節(jié)，有方向扭轉(zhuǎn)的粗隆叫轉(zhuǎn)子；長線形的高隆起叫嵴；低而粗澀的叫線。,骨面的凹陷,由于與鄰位器官、結(jié)構(gòu)相接觸或肌肉附著的影響而形成。大而淺的光滑凹面叫窩，略小的凹叫小窩或小凹；長的叫溝；淺的如手指的壓痕叫壓跡,骨的腔洞,由于容納某些結(jié)構(gòu)或空氣，或由于某些結(jié)構(gòu)穿行所形成。一般將較大的空間稱為腔、竇、房，小者叫小房；長的骨性通道叫管；腔或管的開口叫口或孔，邊緣不完整的孔叫裂孔。,骨端的標(biāo)志,骨端圓形的膨大叫頭或小頭，多為被覆著軟骨的關(guān)節(jié)面，頭下方較狹細(xì)處叫頸；橢圓形的膨大叫髁；髁的最突出部分叫上髁。,七、骨的發(fā)育,骨發(fā)生于胚胎時的間充質(zhì)。約在胎齡第8周，脊索的周圍以及其它部分由間充質(zhì)分化出胚性結(jié)締組織，形成膜性骨。以后膜性骨的大部分被軟骨所取代，再由軟骨發(fā)展成骨；小部分則直接從膜性骨衍化為骨。由結(jié)締組織膜或軟骨衍化為骨的過程叫骨化。這一過程從胚胎時期開始，直至生后骨的發(fā)育完成為止。,,膜化骨,,骨的發(fā)生和發(fā)育,,軟骨化骨,,八、肌肉的輔助,可分為淺、深兩層。淺筋膜為分布于全身皮下層深部的纖維層，有人將皮下組織全層均列屬于淺筋膜，它由疏松結(jié)締組織構(gòu)成。,筋膜,腱鞘和滑液囊,一些運(yùn)動劇烈的部位如手和足部，長肌腱通過骨面時，其表面的深筋膜增厚，并伸向深部與骨膜連接，形成筒狀的纖維鞘，其內(nèi)含由滑膜構(gòu)成的雙層圓筒狀套管，套管的內(nèi)層緊包在肌腱的表面，外層則與纖維鞘相貼。,滑液囊,在一些肌肉抵止腱和骨面之間，生有結(jié)締組織小囊，壁薄，內(nèi)含滑液，叫做滑液囊，其功能是減緩肌腱與骨面的摩擦?；耗矣械氖仟?dú)立封閉的，有的與鄰近的關(guān)節(jié)腔相通，可視為關(guān)節(jié)囊滑膜層的突出物。,,謝謝,

簡介：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)教研室趙亞莉,缺氧HYPOXIA,CLINICALEXAMPLEIN1875THREEFRENCHSCIENTISTSASCENDEDINABALLOONAHEIGHTOFOVER26,000FEETBAR280MMHGWASREACHEDTHEYLOSTCONSCIOUSNESSATABOUT25,000FEETWHENTISSANDIERREGAINEDCONSCIOUSNESSTHEBALLOONWASFALLINGRAPIDLY,BUTHISTWOCOMPANIONSWEREDEADOXYGENCONTAINERSWERECARRIEDINTHISASCENTBUTTISSANDIERRECORDSTHATHISARMSBECAMEPOWERLESSANDSOHEWASUNABLETORAISETHEMOUTHPIECETOHISLIPSWHY,,第一節(jié)概述,GENERALINTRODUCTION,氧氣的獲得和利用,運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程,HYPOXIA的概念,血氧指標(biāo),一、血氧分壓PARTIALPRESSUREOFOXYGEN,PO2,影響因素,吸入氣體氧分壓外呼吸的功能,定義溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。PAO2100MMHG,影響因素,HB的質(zhì)和量,定義100ML血液中HB被氧充分飽和時的最大帶氧量。134ML/GX15G/DL20ML/DL,三、血氧容量OXYGENCAPACITY,體外標(biāo)準(zhǔn)條件（PO2為150MMHG、二氧化碳分壓為40MMHG，溫度為380C）下測定,定義體內(nèi)100ML血液的實(shí)際帶氧量。溶解氧（03ML/DL結(jié)合氧A19ML/DLV14ML/DL,二、血氧含量OXYGENCONTENT,動靜脈血氧差,,,19ML/DL,14ML/DL,5ML/DL,,A,V,定義動脈血氧含量靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力,影響因素PAO2,定義指HB結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù),四、血氧飽和度OXYGENSATURATION,SO2,,,第二節(jié)缺氧的原因和發(fā)生機(jī)制CAUSESANDMECHANISMSOFHYPOXIA,,AIR,GASTRANSPORTHBCIRCULATION,TISSUECELLS,EXTERNALRESPIRATION,,,缺氧的類型,,（一）DEFINETIONPAO2↓,動脈血供應(yīng)組織的O2不足,一、HYPOTONICHYPOXIA,1吸入氣中PO2過低ATMOSPHERICHYPOXIA,2外呼吸功能障礙RESPIRATORYHYPOXIA,3靜脈血分流入動脈,（二）CAUSES,,海拔高度大氣壓大氣PO2肺泡內(nèi)PO2MMMHGMMHGMMHG海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,,,,（三）血氧變化特點(diǎn),,,,,HBO2,HHB,26G/DL,正常,發(fā)紺CYANOSIS,發(fā)紺CYANOSIS毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5G/DL，使皮膚、粘膜呈青紫色,（一）DEFINETIONHB數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足,PAO2不變，又稱等張性低氧血癥ISOTONICHYPOXEMIA,二、HEMICHYPOXIA,（二）CAUSES,2HB性質(zhì)改變,HB數(shù)量減少貧血ANEMICHYPOXIA最常見,?碳氧血紅蛋白血癥CARBOXYHEMOGLOBINEMIAHBCO親和力高抑制糖酵解櫻桃紅色,?高鐵血紅蛋白血癥（METHEMOGLOBINEMIA,腸源性紫紺ENTEROGENOUSCYANOSIS,（咖啡色）,（三）血氧變化特點(diǎn),一）DEFINETION血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧,三、CIRCULATORYHYPOXIA,（二）CAUSES,缺血ISCHEMICHYPOXIA,淤血STAGNANTHYPOXIA,,,（三）血氧變化特點(diǎn),19ML/DL,12ML/DL,7ML/DL,,A,V,,單位時間流經(jīng)組織的總血量??總氧量?,（一）DEFINETION組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧,四、HISTOGENOUSHYPOXIA,（二）CAUSES,組織中毒氰化物氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶硫化物砷化物甲醇等,2線粒體損傷放射線、細(xì)菌毒素,3呼吸酶合成障礙VITB1,B2,PP缺乏,,（三）血氧變化特點(diǎn),混合性缺氧,失血性休克,,第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響EFFECTSOFHYPOXIA,一、對細(xì)胞代謝的影響,EFFECTSONTHECELLULARMETABOLISM,一COMPENSATORYREACTION,細(xì)胞利用氧能力↑線粒體↑；呼吸酶↑糖酵解↑肌紅蛋白↑與氧的親和力高,,二INJUREDMANIFESTATIONS,細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷,有氧氧化↓，ATP↓,乳酸酸中毒,鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫,,,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,EFFECTSONRESPIRATORYSYSTEM,一COMPENSATORYREACTION,意義?提高PAO2?增加回心血量,PAO2↓60MMHG,二INJUREDMANIFESTATIONS,急性低張性缺氧?高原性肺水腫,機(jī)制,肺動脈收縮；肺泡CAP膜通透性?；容量血管收縮，回心血量,PAO230MMHG→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭,,三、對心血管系統(tǒng)的影響,EFFECTSONTHECARDIOVASCULARSYSTEM,一COMPENSATORYREACTION,心率加快肺通氣?，刺激牽張感受器?交感N心肌收縮性增強(qiáng)靜脈回流量增加,1心輸出量增加,2血流重新分布,?交感興奮?皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；?乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴(kuò)張,4組織毛細(xì)血管增生,3肺血管收縮,?缺氧的直接作用?體液因素TXA2、ET??PGI2、NO??交感神經(jīng)的作用,HYPOXIAINDUCIBLEFACTOR1誘導(dǎo)促血管增生GENE表達(dá),心肌舒縮功能障礙,肺動脈高壓,外周血管擴(kuò)張呼吸幅度降低,二INJUREDMANIFESTATIONS,回心血量??BP?,,,四、對血液系統(tǒng)的影響,EFFECTSONHEMATOLOGICALSYSTEM,1RBC↑HB↑,急性缺氧交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝、脾儲血釋放慢性缺氧腎臟→EPO?→骨髓造血加強(qiáng),一COMPENSATORYREACTION,RBC過多，組織血流量?，失去代償意義,2氧離曲線右移→HB釋放O2↑2，3DPG↑,,PO260MMHG,HB與O2結(jié)合受阻，SO2?,失去代償意義。,,輕度缺氧或缺氧早期血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期功能障礙腦水腫腦細(xì)胞損傷,五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化EFFECTSONCENTRALNERVOUSSYSTEM,,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFTREATMENTFORHYPOXIA,第四節(jié)治療缺氧的病理生理基礎(chǔ),一、治療原發(fā)病二、氧療（OXYGENTREATMENT）1HYPOTONICHYPOXIA療效最好2HEMICHYPOXIA3CIRCULATORYHYPOXIA4HISTOGENOUSHYPOXIA,THANKS,

簡介：細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－微生物生化反應(yīng),生化反應(yīng)來測定微生物的代謝產(chǎn)物，生化反應(yīng)常用來鑒別一些在形態(tài)和其它方面不易區(qū)別的微生物。,糖酵解試驗(yàn)淀粉水解試驗(yàn)VP試驗(yàn)甲基紅（METHYLRED）試驗(yàn)靛基質(zhì)（IMDOLE）試驗(yàn)枸椽酸鹽試驗(yàn)?zāi)蛩孛福║REASE）試驗(yàn)三糖鐵（TSI）瓊脂試驗(yàn),細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－糖酵解試驗(yàn),不同微生物分解利用糖類的能力有很大差異，或能利用或不能利用，能利用者，或產(chǎn)氣或不產(chǎn)氣?？捎弥甘緞┘鞍l(fā)酵管檢驗(yàn)。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－淀粉水解試驗(yàn),某些細(xì)菌可以產(chǎn)生分解淀粉的酶，把淀粉水解為麥芽糖或葡萄糖。淀粉水解后，遇碘不再變藍(lán)色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－乙酰甲基甲醇（VP）試驗(yàn),某些細(xì)菌在葡萄糖蛋白胨水培養(yǎng)基中能分解葡萄糖產(chǎn)生丙酮酸，丙酮酸縮合，脫羧成乙酰甲基甲醇，后者在強(qiáng)堿環(huán)境下，被空氣中氧氧化為二乙酰，二乙酰與蛋白胨中的胍基生成紅色化合物，稱V－P（）反應(yīng)。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－甲基紅（MR）試驗(yàn),腸桿菌科各菌屬都能發(fā)酵葡萄糖，在分解葡萄糖過程中產(chǎn)生丙酮酸，進(jìn)一步分解中，由于糖代謝的途徑不同，可產(chǎn)生乳酸，琥珀酸、醋酸和甲酸等大量酸性產(chǎn)物，可使培養(yǎng)基PH值下降至PH45以下，使甲基紅指示劑變紅。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－靛基質(zhì)（吲哚）試驗(yàn),某些細(xì)菌能分解蛋白胨中的色氨酸，生成吲哚。吲哚的存在可用顯色反應(yīng)表現(xiàn)出來。吲哚與對二甲基氨基苯醛結(jié)合，形成玫瑰吲哚，為紅色化合物。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－檸檬酸鹽試驗(yàn),某些細(xì)菌能利用檸檬酸鹽作為碳源，及磷酸銨作為氮源，將枸椽酸鹽分解為二氧化碳，培養(yǎng)基反應(yīng)后成堿性，由于指示劑的作用，培養(yǎng)基變?yōu)樘m色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－尿素酶（UREASE）試驗(yàn),有些細(xì)菌能產(chǎn)生尿素酶，將尿素分解、產(chǎn)生2個分子的氨，使培養(yǎng)基變?yōu)閴A性，酚紅呈粉紅色。,1、未接種2、尿素酶陽性3、尿素酶陰性,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－三糖鐵（TSI）瓊脂試驗(yàn),本試驗(yàn)可同時觀察乳糖和蔗糖發(fā)酵產(chǎn)酸或產(chǎn)酸產(chǎn)氣（變黃）；產(chǎn)生硫化氫（變黑）。葡萄糖被分解產(chǎn)酸可使斜面先變黃，但因量少，生成的少量酸，因接觸空氣而氧化，加之細(xì)菌利用培養(yǎng)基中含氮物質(zhì)，生成堿性產(chǎn)物，故使斜面后來又變紅，底部由于是在厭氧狀態(tài)下，酸類不被氧化，所以仍保持黃色。,細(xì)菌生理學(xué)檢查法－－沙門氏菌的TSI試驗(yàn),

簡介：點(diǎn)擊查看更多口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔解剖生理學(xué)考點(diǎn)(牙合)與頜位精彩內(nèi)容。

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簡介：CHAPTER12CONSPECTUSOFDISEASE1CONCEPTSOFHEALTHANDDISEASE2ETIOLOGY3PATHOGENESIS,,1THEDEFINITIONOFHEALTHFROMWHOHEALTHINDICATESNOTONLYWITHOUTANYEVIDENCEOFDISEASE,BUTALSOASTATEOFCOMPLETEWELLBEINGPHYSICALLY,MENTALLYANDSOCIALLYBIOMEDICALMODEL→BIOPSYCHOSOCIALMEDICALMODEL2SENESCENCE3SUBHEALTH/CHRONICFATIGUESYNDROMECFSASITUATION,INWHICHTHEPERSONDOESNOTSHOWSPECIFICSYMPTOMSANDSIGNSOFDISEASE,BUTLIVESALOWQUALITYOFLIFEBOTHPHYSICALLYANDMENTALLY,1CONCEPTSOFHEALTHANDDISEASE,4DISEASEANABNORMALLIFEPROCESSWHICHISINDUCEDBYDISORDERSOFHOMEOSTASISUNDERTHEACTIONOFCERTAINCAUSESANDCONDITIONSAPATHOLOGICPROCESSWITHDISTURBANCESOFFUNCTION,METABOLISM,ANDSTRUCTUREINTHEBODY,WHICHAREMANIFESTEDBYACHARACTERISTICSETOFSIGNSANDSYMPTOMS,2ETIOLOGYETIOLOGYSTUDIESTHECONTRIBUTINGFACTORSTHATCAUSEDISEASESINCLUDINGCAUSATIVE,PREDISPOSING,ANDPRECIPITATINGFACTORS1ETIOLOGICALFACTORS/CAUSESOFDISEASES2CONDITIONSFOR/PRECIPITATINGFACTORSOFDISEASE3PREDISPOSINGFACTORSOFDISEASE,1ETIOLOGICALFACTORS/CAUSESOFDISEASES①AETIOLOGICALFACTORCAUSESADISEASEANDDETERMINESITSCHARACTERISTICS②CLASSIFICATIONOFETIOLOGICALFACTORSBIOLOGICALFACTORSPHYSICALFACTORSCHEMICALFACTORSNUTRITIONALFACTORSIMMUNOLOGICALFACTORSHEREDITARYFACTORSCONGENITALFACTORSSOCIALANDPSYCHOLOGICALFACTORS,BIOLOGICALFACTORSBIOLOGICALAGENTSMICROORGANISMSSUCHASBACTERIA,VIRUS,FUNGI,RICKETTSIA,SPIROCHETE,ETC,PARASITES,ANDTHEIRTOXINSANDMETABOLICPRODUCTS,PHYSICALFACTORSPHYSICALAGENTSINCLUDEMECHANICALINJURIES,EXTREMESOFTEMPERATURE,ELECTRICITYANDRADIATION,CHEMICALFACTORSCHEMICALAGENTSCANDAMAGECELLSBYVARIESPATHWAYSFORINSTANCE,CORROSIVECHEMICALS,SUCHASSTRONGACIDSANDALKALIS,CANDESTROYCELLSATTHESITEOFCONTACTOTHERCHEMICALSARESELECTIVEINTHEIRSITESOFACTION,SUCHASBINDINGOFCARBONMONOXIDETOHEMOGLOBIN,NUTRITIONALIMBALANCEEITHEREXCESSESORDEFICIENCIESOFNUTRIENTSPREDISPOSECELLSTOINJURYFOREXAMPLE,HIGHLIPIDSANDCARBOHYDRATESDIETPREDISPOSEAPERSONTOOBESEDISEASE,ATHEROSCLEROSISANDDIABETESTHEMOSTCOMMONNUTRITIONALDEFICIENCYISTHELACKINCERTAINCONSTITUENTS,SUCHASVITAMINS,CALCIUM,ANDTRACEELEMENTS,IMMUNOLOGICALFACTORSALTHOUGHTHEIMMUNERESPONSEISANORMALPROTECTIVEMECHANISM,ITMAYCAUSEDISEASESWHENTHERESPONSEISINAPPROPRIATELYSTRONGALLERGYORHYPERSENSITIVITYMISDIRECTEDAUTOIMMUNEDISEASEDEFICIENTIMMUNODEFICIENCYDISEASE,GENETICFACTORSGENETICABERRANCIESMAYBECAUSEDBYSINGLEORPOLYGENICMUTATIONSTHEYARETRANSMITTEDBYDEFECTIVEGENES,SUCHASSICKLECELLANEMIA,ANDCOLORBLINDNESSGENEMUTATIONCHROMOSOMALABERRATION,CONGENITALFACTORSTHEDISORDERSRESULTFROMABNORMALEMBRYONICDEVELOPMENT,ANDMOSTOFTHEMARENONGENETICFOREXAMPLE,CONGENITALBIRTHDEFECTS,MENTALORPHYSICAL,MAYBEDUETOADEVELOPMENTALERRORDURINGPREGNANCYTHEFETUSISUSUALLYSUSCEPTIBLETONOTONLYINFECTIOUSDISEASESBUTALSODIETANDDRUGTAKINGOFTHEMOTHERDURINGINTRAUTERINELIFE,SOCIALANDPSYCHOLOGICALFACTORSSTRONGORPERSISTENTPSYCHOLOGICALSTIMULATIONORSTRESSMAYLEADTOMENTALILLNESSANDMAYBERELATEDTOSOMEDISEASES,SUCHASHYPERTENSION,PEPTICULCER,CORONARYHEARTDISEASE,ANDDEPRESSION,,2CONDITIONSFORDISEASE,,PRECIPITATINGFACTORINTENSIFYTHEEFFECTSOFCAUSATIVEFACTORSANDPROMOTETHEONSETANDDEVELOPMENTOFDISEASES,INCLUDINGNATURAL,PHYSICAL,ANDSOCIALCONDITIONSRISKFACTOR,3PREDISPOSINGFACTORSOFDISEASEAPREDISPOSINGFACTORREFERSTOTHEFACTORTHATINFLUENCESTHESUSCEPTIBILITYORRESISTANCETOCERTAINDISEASEITINCLUDESTHEGENETICCONSTITUTION,PHYSIOLOGICALMAKEUP,ASWELLASVARIOUSPSYCHOLOGICALCHARACTERISTICSGENETICPREDISPOSITION,SUMMARYSPECIFICCAUSESANDPREDISPOSINGFACTORSTOGETHERDETERMINESTHEDISEASEOCCURRENCEPRECIPITATINGFACTORSINFLUENCETHEONSETANDDEVELOPMENTOFILLNESSSOMEDISEASESONLYHAVEONECAUSEHOWEVER,MANYDISEASESAREMULTIFACTORIALINORIGIN,SUCHASHYPERTENSION,ATHEROSCLEROSISANDDIABETES,ETCENVIRONMENTALANDGENETICFACTORS,3PATHOGENESISTHEGENERALRULESANDCOMMONMECHANISMSUNDERLYINGTHEDEVELOPMENTOFDISEASES1THEBASICMECHANISMSOFDISEASE2GENERALRULESOFDISEASEDEVELOPMENT3OUTCOMEOFDISEASE,1THEBASICMECHANISMSOFDISEASEALTHOUGHVARIOUSSPECIFICMECHANISMSMAYUNDERLIEDIFFERENTDISORDERS,THEYALLGENERALLYINVOLVETHEFOLLOWINGFOURLEVELSOFDEREGULATIONSNEURAL,HUMORAL,CELLULARANDMOLECULARMECHANISMS,,NEURALMECHANISMNEURALSYSTEMPLAYSACENTRALROLEINREGULATINGENTIRELIFEACTIVITIESTHEDISTURBANCEOCCURREDINNEURALSYSTEMANDINPERIPHERYORGANSAREMUTUALLYAFFECTEDENCEPHALITISBVIRUSCANDAMAGENEURALSYSTEMDIRECTLYSOMEPOISONSMAYINTERRUPTTHEMETABOLISMOFNEURALCELLSANDTHEPRODUCTIONANDRELEASEOFNEUROTRANSMITTERS,HUMORALMECHANISMHUMORALFACTORS,CYTOKINESHUMORALREGULATIONISCRUCIALINMAINTAININGINTERNALHOMEOSTASISHUMORALDYSFUNCTIONGENERALLYINDICATESTHEALTERATIONSINNUMBERANDINACTIVITIESOFSOMEHUMORALFACTORSHORMONES,CHEMICALMEDIATORS,CYTOKINESTHEYFUNCTIONTHROUGHENDOCRINE,PARACRINE,ANDAUTOCRINETOREGULATETHEMETABOLISMANDACTIVITIESOFTHECELLS,DURINGTHEDEVELOPMENTOFDISEASES,THEREGULATIONSINHUMORALANDNEURALSYSTEMAREUSUALLYSIMULTANEOUSEGDISTURBANCEOFNEURALHUMORALREGULATIONINHYPERTENSIONCONSTANTSTRESSDYSFUNCTIONOFNEURALSYSTEMCEREBRALCORTEXANDHYPOTHALAMUSSYMPATHETICADRENALMEDULLASYSTEMINCREASEDSECRETIONOFNOREPINEPHRINEANDEPINEPHRINECONSTRICTIONOFARTERIES/CONSTRICTIONOFRENALAFFERENTARTERIOLESWILLACTIVATERENNINANGIOTENSINALDOSTERONESYSTEM,ANDFINALLYCAUSESHYPERTENSION,CELLULARANDMOLECULARMECHANISMCELLULARANDMOLECULARDAMAGESORALTERATIONSAREFUNDAMENTALINTHEDEVELOPMENTOFDISEASESTRONGACIDANDALKALIDESTROYTHECELLSWITHNOSELECTIONHEPATITISVIRUSDAMAGESSPECIFICALLYTHEHEPATOCYTESDISEASEGENOMICSDISEASEPROTEOMICS,整體水平,細(xì)胞水平,分子水平,,研究疾病時功能代謝結(jié)構(gòu)的變化及其發(fā)生機(jī)制,器官水平,INTEGRATEDMEDICINE,SYSTEMSBIOLOGY,2GENERALRULESOFDISEASEDEVELOPMENTTHEGENERALRULESFORADISEASETOTAKEPLACEANDDEVELOPDISRUPTIONOFHOMEOSTASISBYPATHOLOGICALINSULTSBODY’SRESPONSESTODAMAGESANDANTIDAMAGEACTIVITIESREVERSALROLEOFCAUSECONSEQUENCEINTHEDISEASEPROCESSRELATIONSHIPBETWEENSYSTEMICANDLOCALALTERATIONS,REGULATIONANDDISRUPTIONOFHOMEOSTASISHOMEOSTASISTHEPROCESSWHEREBYTHEINTERNALENVIRONMENTOFANORGANISMTENDSTOREMAINBALANCEDANDSTABLE,WHICHISREQUIREDFOROPTIMUMFUNCTIONINGEG,MAINTENANCEOFTEMPERATUREHOMEOSTASISDISRUPTIONOFHOMEOSTASISBYHARMFULAGENTSMAYCAUSEDISEASESEG,HYPERTHERMIA,RESPONSESOFDAMAGESANDANTIDAMAGESDAMAGESINDUCEANTIDAMAGERESPONSES,ANDTHEINTERACTIONSGOTHROUGHTHEWHOLEPROCESSOFDISEASESANDDETERMINESTHEDEVELOPMENTOFDISEASESOVERDOOFANTIDAMAGESCAUSENEWINJURESEGBURNINGINJURYDAMAGECONSTRICTIONOFSMALLBLOODVESSELSMAINTAININGPROPERBLOODPRESSUREANTIDAMAGEHOWEVER,SUSTAINEDVASOCONSTRICTIONHYPOXIA,CELLULARNECROSIS,ANDDYSFUNCTION,ALTERNATIONOFCAUSEANDRESULTINDISEASEPROCESSACAUSEOFADISEASELEADSTOARESULT,WHICHCANBEANEWCAUSEFORANOTHERRESULTSINTHEDEVELOPMENTOFTHEDISEASE,EVENFORMINGVICIOUSCYCLE,EGHEMORRHAGICSHOCK,CORRELATIONBETWEENSYSTEMICANDLOCALREGULATIONSLOCALALTERATIONSANDTHESYSTEMICSTATUESCANAFFECTEACHOTHERANDDISEASEDEVELOPMENTEG,ASEVEREFURUNCLEWILLNOTONLYCAUSELOCALINFLAMMATION,BUTALSOLEADTOSYSTEMICREACTIONSOFFEVERANDELEVATEDLEUKOCYTESONTHEOTHERHAND,AFURUNCLEMAYBECAUSEDBYDIABETESANDCOULDONLYBECUREDBYPROPERCONTROLOFDIABETES,,,3OUTCOMEOFDISEASECOMPLETERECOVERY,INCOMPLETERECOVERY,DEATHTHEOUTCOMEOFADISEASEISDETERMINEDBYTHEFIGHTBETWEENTHEEVILFORCESANDTHEDEFENDINGFORCES,CORRECTDIAGNOSISANDTREATMENT,COMPLETERECOVERYTHEBESTOUTCOMEOFADISEASETHEETIOLOGICALFACTORSDISAPPEARTHEPATHOLOGICALLYALTEREDMETABOLISM,STRUCTUREANDFUNCTIONAREPERFECTLYRESTOREDTHESYMPTOMSANDSIGNSOFTHEDISEASEDISAPPEARENTIRELYHOMEOSTASISISRECOVERED,INCOMPLETERECOVERYTHEMAINSYMPTOMSANDSIGNSDISAPPEARBUTSOMEPATHOLOGICALCHANGESARELEFTBEHIND,NAMELYSEQUELASEQUELAISGENERALLYBROUGHTABOUTBYTHECOMPENSATORYRESPONSETOMAINTAINARELATIVELYNORMALACTIVITYFOREXAMPLE,THEPERMANENTDAMAGETOTHEHEARTVALVEAFTERRHEUMATICFEVER,DEATHAGONALSTAGESTAGEOFCLINICALDEATHSTAGEOFBIOLOGICALDEATH,,BRAINDEATHBRAINDEATHISASTATEOFPROLONGEDIRREVERSIBLECESSATIONOFALLBRAINACTIVITYWITHTHECOMPLETEABSENCEOFCONSCIOUSANDVOLUNTARYMOVEMENTS,RESPONSESTOSTIMULI,BRAINSTEMREFLEXES,ANDSPONTANEOUSRESPIRATIONS,,CRITERIAFORBRAINDEATHWHOIRREVERSIBLECOMACEREBRALUNRESPONSIBILITYCESSATIONOFSPONTANEOUSRESPIRATIONABSENCEOFCEPHALICREFLEXESANDDILATEDPUPILSABSENCEOFELECTRICALACTIVITYOFBRAINCESSATIONOFCEREBRALCIRCULATIONPRECISEDIAGNOSISOFBRAINDEATHISIMPORTANTFORHAVINGPROPERDONORSINORGANICTRANSPLANTATION,SUMMARYRESEARCHMOLECULAR,GENETIC,COMPREHENSIVE,MULTIDISCIPLINEPURPOSEMECHANISMS,PREVENTION,DIAGNOSIS,ANDTREATMENTDISEASESPECTRUMCHANGES,

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簡介：痙攣的病理生理學(xué)基礎(chǔ),宋魯平神經(jīng)康復(fù)二科中國康復(fù)研究中心,脊髓反射,脊髓的功能傳導(dǎo)、反射脊髓反射脊髓固有反射脊髓的低級中樞與腦高級中樞脫離聯(lián)系的條件下，所實(shí)現(xiàn)的反射特點(diǎn)反射弧不經(jīng)過腦，卻受腦下行纖維控制兩類內(nèi)臟反射和軀體反射,,人和動物的軀體運(yùn)動和姿勢維持受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控，其基本機(jī)制之一就是牽張反射在機(jī)體的隨意運(yùn)動和反射活動的控制中，由于來自肌梭和腱梭的傳入信息，使運(yùn)動動作協(xié)調(diào)一致，密切配合。,牽張反射,牽張反射（STRETCHREFLEX）是指骨骼肌在受到外力牽拉時，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動牽張反射的兩種類型肌緊張緊張性牽張反射腱反射位相性牽張反射,肌緊張（MUSCLETONUS）,緩慢而持久地牽拉肌肉時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引是維持人體正常姿勢和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎(chǔ)人體直立時，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢,肌張力的定義和類型,肌張力的定義肌肉在松弛狀態(tài)下具有的張力或者是完全放松的肌肉在被動運(yùn)動時所具有的張力肌張力的類型靜止性靜臥休息時身體各部肌肉所具有的張力與肌肉組織所具有的固有特性（黏性、彈性和伸展性）有關(guān)姿勢性站立時肌肉無顯著收縮，但軀干前后肌保持一定張力，以維持站立姿勢和身體穩(wěn)定重心變動時，姿勢性肌張力立即發(fā)生反射性調(diào)整活動達(dá)到新的姿勢穩(wěn)定與平衡運(yùn)動性肌肉在運(yùn)動過程中的張力是保證肌肉運(yùn)動連續(xù)、平滑（無顫抖、抽搐、痙攣）的主要因素,肌張力的作用,肌張力的作用維持身體各種姿勢以及正常運(yùn)動的基礎(chǔ)避免被過度拉伸、防止關(guān)節(jié)活動幅度過度使肌肉保持在隨時可以進(jìn)行收縮的位置上生活中，身體不同部位可同時表現(xiàn)出各種肌張力端坐寫字時下肢肌肉靜止性軀干肌肉姿勢性上肢肌肉運(yùn)動性,肌張力的產(chǎn)生和維持,肌張力的產(chǎn)生和維持本質(zhì)上復(fù)雜的反射活動反射弧叫“Γ袢”反射是對感覺刺激的不隨意反應(yīng)是由感受器引起的傳入沖動在效應(yīng)器產(chǎn)生應(yīng)答組成感受器肌梭、腱梭傳入神經(jīng)ⅠA、Ⅱ、ⅠB類纖維中樞脊髓傳出神經(jīng)脊髓前角的Α和Γ運(yùn)動神經(jīng)元效應(yīng)器骨骼肌和肌梭,,,,,神經(jīng)肌梭,能感知肌肉的絕對長度和長度變化在運(yùn)動中精確調(diào)整肌肉長度核袋（動態(tài)型、靜態(tài)型）中央圓形細(xì)胞核被拉長時快速伸張，彈性好核鏈（靜態(tài)型）單鏈排布細(xì)胞核伸展慢，彈性差,感覺神經(jīng)末梢,ⅠA類纖維在核鏈和核袋中央，感知長度變化，對動態(tài)敏感，快速反應(yīng)Ⅱ類纖維主要支配核鏈，對牽拉反應(yīng)慢，感知靜態(tài)下的肌肉長度,,,,肌梭“Γ袢”的功能,肌梭因肌肉伸長牽張而受刺激，產(chǎn)生興奮經(jīng)ⅠA類纖維傳入脊髓，對Γ運(yùn)動神經(jīng)元和Α運(yùn)動神經(jīng)元起興奮性作用Γ神經(jīng)元興奮時梭內(nèi)肌收縮肌張力增加Α神經(jīng)元興奮時梭外肌收縮肌肉縮短、產(chǎn)生肌力、對外做功只要有自主收縮，就會有Γ和Α神經(jīng)元聯(lián)合激活肌肉縮短肌梭縮短牽張刺激減輕，但肌張力不銳減Γ神經(jīng)元受肌梭影響和網(wǎng)狀脊髓束控制Γ袢反射活動的起動點(diǎn)不在肌梭，網(wǎng)狀脊髓束對Γ神經(jīng)元的興奮作用肌肉靜止時，Γ神經(jīng)元給肌梭發(fā)放一定沖動，肌肉維持一定張力脊髓橫斷后，網(wǎng)狀脊髓束中斷Γ袢活動僅靠肌梭受牽張起動肌張力隨肌肉伸長或縮短而忽大忽小肌肉陣攣,脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元,脊髓前角有兩種直接控制肌肉收縮活動的運(yùn)動神經(jīng)元Α運(yùn)動神經(jīng)元體型較大，軸突較粗大14～20ΜM，直接支配梭外肌一個A神經(jīng)元及其所支配的肌纖維構(gòu)成一個運(yùn)動單位A運(yùn)動神經(jīng)元是各種運(yùn)動調(diào)控途徑的最后輸出公路Γ運(yùn)動神經(jīng)元體型較小，軸突較細(xì)2～7ΜM，支配梭內(nèi)肌Γ運(yùn)動神經(jīng)元使梭內(nèi)肌收縮而調(diào)節(jié)肌梭的敏感性肌梭的傳人沖動有影響著A運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性,,肱二頭肌中的肌梭，至脊髓的ⅠA傳入通路，此傳導(dǎo)通路與肱二頭肌及其協(xié)同肌的Α運(yùn)動神經(jīng)元的單突觸連接，以及它與能夠抑制拮抗肌肱三頭肌的運(yùn)動神經(jīng)元的ⅠA抑制性中間神經(jīng)元的連接。C肌梭對于脊髓反射通路和長環(huán)反射通路的形成其中重要作用。,,,肌張力的產(chǎn)生和維持,“Γ袢”傳入部分感受器神經(jīng)肌梭核袋、核鏈神經(jīng)肌腱GOLGI氏腱器傳入神經(jīng)肌梭ⅠA、Ⅱ類纖維肌腱ⅠB類纖維中樞脊髓“Γ袢”傳出部分傳出神經(jīng)Α運(yùn)動和Γ運(yùn)動神經(jīng)元效應(yīng)器Α運(yùn)動神經(jīng)元骨骼肌（梭外?。│＿\(yùn)動神經(jīng)元肌梭（梭內(nèi)?。?肌張力的產(chǎn)生和維持,“Γ袢”傳出部分Α運(yùn)動神經(jīng)元（脊髓前角細(xì)胞、腦干運(yùn)動神經(jīng)核內(nèi)）支配梭外?。ü趋兰』驒M紋?。│＿\(yùn)動神經(jīng)元發(fā)出AΓ纖維支配梭內(nèi)?。∷蟀ê舜秃随湥?肌肉的運(yùn)動單位,定義一個脊髓前角或腦干運(yùn)動神經(jīng)核的運(yùn)動神經(jīng)元通過軸突、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭所支配的全部肌纖維所組成的解剖和生理單位是運(yùn)動系統(tǒng)最小的單位種類Α和Γ運(yùn)動神經(jīng)元兩種特點(diǎn)人體有42105個運(yùn)動神經(jīng)元,25108肌纖維每個運(yùn)動神經(jīng)元平均支配600條肌纖維精細(xì)運(yùn)動肌肉運(yùn)動單位數(shù)量多，每個運(yùn)動單位含肌纖維少眼外肌2970個運(yùn)動單位，每個運(yùn)動單位僅9條肌纖維重力活動肌肉運(yùn)動單位數(shù)量少，運(yùn)動單位含肌纖維數(shù)多腓腸?。▋?nèi)頭）579個運(yùn)動單位，每個運(yùn)動單位含近2000條肌纖維,,腱反射（TENDONREFLEX）快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射腱反射是單突觸反射，反應(yīng)迅速臨床上常通過檢查某些腱反射以了解神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)腱反射的減弱、消失或亢進(jìn)的臨床意義與肌緊張變化相同,,膝反射快速叩擊膝部髕骨下方的股四頭肌肌腱使其受到牽扯時，則股四頭肌即發(fā)生反射性收縮，使膝關(guān)節(jié)伸直跟腱反射和肘反射,,,肌肉的感受器肌腱,腱梭GOLGI氏腱器由結(jié)締組織包囊1520條腱束組成，分布于肌腱和肌腹接合處（101MM）由粗大有髓的ⅠB類纖維支配沒有傳出神經(jīng)，不受中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控,腱梭Γ袢的功能,腱梭的活動時相與肌梭不同抑制性去突觸反射，抑制自身肌，興奮拮抗肌感受肌肉收縮（主動）和牽張（被動）而興奮（225G）腱梭的沖動經(jīng)ⅠB類纖維傳到脊髓后角通過一個中間神經(jīng)元對脊髓前角細(xì)胞（包括Α和Γ運(yùn)動神經(jīng)元）起抑制性影響Α和Γ運(yùn)動神經(jīng)元興奮降低阻止梭外肌和梭內(nèi)肌進(jìn)一步縮短使肌力和肌張力都下降（保護(hù)肌肉，以免受傷）錐體束受損所致肌張力增高，檢查時有“折刀感”肢體被動屈曲到一定程度時，張力突然減弱腱梭Γ袢對肌張力主動抑制的結(jié)果,腱梭反射的神經(jīng)回路,,肌肉運(yùn)動單位的類型,運(yùn)動單位不僅大小不同，生理和生化特性也有差別根據(jù)肌肉收縮起始時間到出現(xiàn)峰值張力的時間間隔不同快運(yùn)動單位對連續(xù)性刺激易疲勞，與位相性運(yùn)動有關(guān)堿性ATP酶多慢運(yùn)動單位對連續(xù)性刺激不易疲勞，與姿勢性運(yùn)動有關(guān)毛細(xì)血管密度高，線粒體數(shù)量多對貓小腿三頭肌肌力傳感器的研究站立時比目魚肌出現(xiàn)張力比目魚肌產(chǎn)生位置性運(yùn)動跳躍時腓腸肌產(chǎn)生收縮力腓腸肌是快速位相性運(yùn)動,肌肉收縮的調(diào)節(jié),運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)放閾值和募集等級每個運(yùn)動神經(jīng)元都具有本身的發(fā)放閾值閾值決定募集等級（相對恒定，可被本體感覺沖動改變）運(yùn)動神經(jīng)元的發(fā)放頻率發(fā)放頻率隨用力程度增加而增加肌力增加在一定范圍內(nèi)與收縮的程度有明顯關(guān)系，但不存在線性關(guān)系發(fā)放頻率受肌梭和肌腱反射性反饋的控制運(yùn)動單位的發(fā)放模式發(fā)放頻率與運(yùn)動強(qiáng)度的關(guān)系低運(yùn)動強(qiáng)度時，慢纖維先興奮低閾值運(yùn)動單位募集大強(qiáng)度運(yùn)動或突然增加運(yùn)動量時，快纖維大的快的單位募集運(yùn)動單位活動的不同時性不同運(yùn)動單位在不同時間內(nèi)參加，相互配合、相繼活動運(yùn)動單位興奮活動的累增性根據(jù)不同需求，改變參加收縮運(yùn)動單位數(shù)量和發(fā)放頻率,肌張力的中樞調(diào)節(jié),下運(yùn)動神經(jīng)元被腦內(nèi)的上運(yùn)動神經(jīng)元調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)腦干的上運(yùn)動神經(jīng)元調(diào)節(jié)基本肌張力的姿勢皮質(zhì)的上運(yùn)動神經(jīng)元調(diào)節(jié)有意識的運(yùn)動或意向性運(yùn)動小腦和基底節(jié)通過與上運(yùn)動神經(jīng)元聯(lián)系進(jìn)行輔助運(yùn)動形式的選擇和協(xié)調(diào)，不直接與下運(yùn)動神經(jīng)元聯(lián)系,肌張力的中樞調(diào)節(jié),中腦以上的各結(jié)構(gòu)對肌張力起抑制性作用大腦皮層BRODMANN4、6區(qū)，基底節(jié)中腦以下的各結(jié)構(gòu)中前庭系統(tǒng)對肌張力起易化作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)分為兩部分中腦和橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是肌張力的易化區(qū)通過網(wǎng)狀脊髓束與脊髓前角細(xì)胞形成興奮性突觸聯(lián)系增強(qiáng)Α袢和Γ袢的活動，從而增強(qiáng)肌張力延髓腹側(cè)部分的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是肌張力的抑制區(qū)通過網(wǎng)狀脊髓束抑制Α袢和Γ袢的活動，減低肌張力網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是錐體外系統(tǒng)調(diào)節(jié)肌張力的共同通路,,肌張力增高分為兩種痙攣性和僵直性痙攣性錐體系受損的“折刀樣”肌強(qiáng)直特點(diǎn)選擇性運(yùn)動過程不均等開始或末尾較小，中間較大上下肢體不一致上肢重于下肢,或相反肌肉分布不一致上肢屈肌、下肢伸肌僵直性錐體外系性肌強(qiáng)直（肌僵直）特點(diǎn)均勻性運(yùn)動過程均等自始至終增高，鉛管樣或齒輪樣上、下肢、頭頸、軀干一致但早期可不一致，逐漸發(fā)展肌肉分布一致屈、伸肌同等程度增高,肌張力增高的幾種特殊情況,去大腦強(qiáng)直腦干（尤其中腦）病變四肢伸直性強(qiáng)直，近端肌張力增高上肢伸直、腕屈曲內(nèi)收下肢伸直、內(nèi)旋內(nèi)收去皮層強(qiáng)直大腦皮質(zhì)下白質(zhì)彌散性病變見于重度腦外傷、腦出血、腦炎等上肢屈曲前臂屈曲下肢伸直防御性的肌張力增高炎癥刺激后反射性局部肌張力增高周圍神經(jīng)附近的炎癥、腫瘤刺激現(xiàn)象腹腔、盆腔炎癥髂腰肌咽峽炎牙關(guān)緊閉、咀嚼肌張力增高破傷風(fēng)角弓反張，外界刺激引起痙攣性強(qiáng)直發(fā)作伴疼痛,

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簡介：DISTURBANCESOFWATERANDELECTROLYTEBALANCE,水、電解質(zhì)代謝紊亂,,,第一節(jié)水與電解質(zhì)的正常代謝,NORMALMETABOLISMOFWATERANDELECTROLYTE,QUESTIONS,健康成人體內(nèi)含多少水細(xì)胞內(nèi)外主要含哪些電解質(zhì)機(jī)體是如何維持水與電解質(zhì)平衡的,體內(nèi)的水和溶解在其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物、蛋白質(zhì)等。,體液,,,一、體液的容量和分布,TOTALBODYWATERTBW60,細(xì)胞外液（ECF）20,,影響體液容量的因素,年齡、性別、胖瘦,,二、體液中電解質(zhì)的構(gòu)成與分布,,,,,,,,,,,,,體液的滲透壓取決于溶質(zhì)的數(shù)量，與溶質(zhì)分子的種類、大小無關(guān)。,血漿滲透壓280310MMOL/L,三、體液的滲透壓,,,,,四、水、電解質(zhì)的平衡,,,（一）體液在體內(nèi)各區(qū)間的交換,,,,,,,ECF,血漿,組織間液,ICF,血管壁,細(xì)胞膜,,,（二）體液與外環(huán)境的交換,食物700～900,飲水1000～1300,內(nèi)生水300,合計(jì)2000～2500,皮膚蒸發(fā)500,呼吸蒸發(fā)400,糞便水100,2000～2500,1、水的體內(nèi)外交換,尿液1000～1500,,2、鈉的體內(nèi)外交換,,多攝多排,少攝少排,不攝不排,90,小腸,,,,五、水、鈉平衡的調(diào)節(jié),,調(diào)節(jié)因素,來源,原因,功能,,,,,,,,,,渴感中樞,下丘腦,刺激渴感→飲水行為（維持水平衡）,ADH,下丘腦,遠(yuǎn)端小管重吸收水（維持水平衡）,醛固酮ALD,腎上腺皮質(zhì),遠(yuǎn)端小管保鈉排鉀（維持鈉平衡）,,,心房肽ANP,心房肌,抗RAAS,,,調(diào)節(jié)因素,來源,原因,功能,,,,,,,水腫,,抑制近曲小管重吸收,,滲透壓感受器,容量、壓力感受器,,,,,,,,,,,ADH的調(diào)節(jié)及作用示意圖,,,水腫,,,ALD分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖,循環(huán)血量減少,,腎動脈壓下降致密斑鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮,腎素,,血管緊張素Ⅰ,,血管緊張素Ⅱ,,血管收縮,,,醛固酮,,,,保鈉保水排鉀,,,水腫,,第二節(jié)水、鈉代謝紊亂,DISTURBANCESOFWATERANDSODIUMBALANCE,,,,高容量性正常血鈉（水腫）,等滲性脫水,高容量性低鈉血癥（水中毒）,低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,高容量性高鈉血癥（鈉中毒）,低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）,水、鈉紊亂的分類方式,脫水,水過多,,一、脫水（DEHYDRATION）,,,,（一）低滲性脫水HYPOTONICDEHYDRATION,低容量性低鈉血癥,,（1）腎外失液,經(jīng)消化道失液嘔吐、腹瀉,經(jīng)皮膚失液大汗、燒傷滲出,體液在第三間隙積聚胸、腹水,,（2）經(jīng)腎失液,,長期排鈉利尿,腎上腺皮質(zhì)功能不全,慢性腎疾患,腎小管酸中毒,,CNS功能障礙,,脫水征,循環(huán)衰竭,,休克,,,,低滲性脫水,ECF,循環(huán)衰竭,,補(bǔ)等滲鹽水,搶救休克,去除病因,（減輕細(xì)胞水腫）,,,,（二）高滲性脫水HYPERTONICDEHYDRATION,低容量性高鈉血癥,經(jīng)皮膚失水高熱、大汗,經(jīng)腎失水尿崩癥、滲透性利尿,,經(jīng)呼吸道失水過度通氣,經(jīng)消化道失水嘔吐、腹瀉,單純失水或低滲液丟失,,CNS功能障礙,脫水熱,,,,腦出血,,,高滲性脫水,ECF高滲,ICF,,及時補(bǔ)水,適當(dāng)補(bǔ)鈉,去除病因,510G溶液,510G溶液NS,,,,（三）等滲性脫水ISOTONICDEHYDRATION,正常血鈉性體液容量減少,失鈉失水血清NA正常血漿滲透壓正常,,丟失等滲液,大量消化液丟失大量胸腹水大面積燒傷等,等滲性脫水,,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,,,補(bǔ)偏低滲鹽水（1/2或2/3張）,去除病因,,各型脫水間的相互關(guān)系,,,等滲性脫水,高滲性脫水,低滲性脫水,,,,,原因與機(jī)制,飲水不足，失水過多,失液后只補(bǔ)水未補(bǔ)電解質(zhì),等滲體液大量丟失,,特征,主要表現(xiàn),體液分布,治療,水從C內(nèi)→外，以ICF丟失為主,水從C外→內(nèi)，以ECF丟失為主,水無異常流動，以ECF丟失為主,口渴、尿少、脫水熱,脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫,脫水征，休克,失水＞失鈉,失鈉＞失水,等比例丟失,補(bǔ)充水分為主,補(bǔ)充NS或高滲液,補(bǔ)充低滲鹽水,,,,,,,,,,,您認(rèn)為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂如何處理,王香女30歲,主訴腹痛、嘔吐二天,現(xiàn)病史二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、,頭暈、手足麻木。,經(jīng)靜脈滴注10葡萄糖液等治療,,體檢BP110/80MMHGP86次/分,腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn),化驗(yàn)血清鈉128MMOL/L，鉀34MMOL/L,,腸梗阻,低滲性脫水,,小結(jié),掌握各型脫水的特征、病因、發(fā)生機(jī)制和對機(jī)體的影響,了解各型脫水的防治原則,,,1．高熱患者易發(fā)生A低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E．細(xì)胞外液顯著丟失,A,2．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A低容量性低鈉血癥B低容量性高鈉血癥C等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥,A,3．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是A體腔B細(xì)胞間液C血液D細(xì)胞內(nèi)液E淋巴液,D,,4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點(diǎn)是A細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D血漿丟失,但組織間液無丟失E血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失,B,5．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予A高滲氯化鈉溶液B10％葡萄糖液C低滲氯化鈉溶液D50％葡萄糖液E等滲氯化鈉溶液,E,,6．尿崩癥患者易出現(xiàn)A低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥,A,7．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充A5％葡萄糖液液B09％NACLC先3NACL液,后5葡萄糖液D先5葡萄糖液,后09NACL液E先50葡萄糖液后09NACL液,D,