簡介：第七章能量代謝與體溫,第一節(jié)能量代謝,第二節(jié)體溫,第一節(jié)能量代謝能量代謝指體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移、貯存和利用。一、機(jī)體能量的來源與去路一能量來源1糖主要70％以上腦組織所需能量則完全來源于糖的有氧氧化。缺氧和血糖水平過低，均可導(dǎo)致意識障礙、昏迷以及抽搐。2脂肪次之30％3蛋白質(zhì)很少長期饑餓或極度消耗時，才成為主要能量來源。,二能量去路能源物質(zhì)釋放的能量有50轉(zhuǎn)化為熱能，其余以自由能形式貯存于ATP中。除骨骼肌運(yùn)動時所完成的機(jī)械外功，其余的自由能最終也轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮堋?二、能量代謝的測定一能量代謝測定的基本原理機(jī)體的能量代謝也遵循“能量守恒定律”即在安靜不作外功時，機(jī)體物質(zhì)代謝過程中所釋放的能量全部轉(zhuǎn)化為熱能。因此，測定機(jī)體在單位時間內(nèi)發(fā)散的總熱量或所消耗的食物量，可測算出整個機(jī)體在單位時間內(nèi)能量代謝的量，即能量代謝率。,,二能量代謝的測定方法1直接測熱法直接測量從機(jī)體體表、呼出氣、尿液和糞便排出的總熱量。如果不做外功，該熱量就是機(jī)體代謝的全部熱量。這種方法測定準(zhǔn)確，但設(shè)備復(fù)雜，操作繁瑣，現(xiàn)已極少應(yīng)用。2間接測熱法⑴間接測熱法原理是利用“定比定律”（即反應(yīng)物的量與生成物的量呈一定的比例關(guān)系），測算出一定時間內(nèi)氧化的糖、脂肪和蛋白質(zhì)各有多少，再計算出它們所釋放出的熱量。為此，必須先了解與其相關(guān)的幾個概念食物的熱價、氧熱價和呼吸商。,①食物的熱價1Ｇ食物在氧化時所釋放出來的熱量，稱為食物的熱價。物理熱價指食物在體外燃燒時釋放的熱量。生理熱價指在體內(nèi)氧化時所產(chǎn)生的熱量。糖與脂肪物理熱價＝生理熱價蛋白質(zhì)物理熱價＞生理熱價（∵蛋白質(zhì)在體內(nèi)不能被徹底氧化分解，有一部分以尿素的形式由尿中排泄）。,,②食物的氧熱價某種食物氧化時,每消耗1L氧所產(chǎn)生的熱量稱為該種食物的氧熱價。,,③呼吸商RQ指一定時間內(nèi)，機(jī)體的CO2產(chǎn)生量與耗O2量的比值。RQ＝CO2產(chǎn)生量/耗O2量由于各種食物在體內(nèi)氧化時的耗O2量、CO2產(chǎn)生量的不同，故各種食物的氧熱價不同。根據(jù)RQ可估計某一段時間內(nèi)機(jī)體氧化各種食物的比例,三種營養(yǎng)物質(zhì)氧化的幾種數(shù)據(jù)───────────────────────────物質(zhì)耗氧量產(chǎn)CO2量物理熱價生理熱價氧熱價呼吸商L/GL/GKJ/GKJ/GKJ/GRQ───────────────────────────糖083083170170210100脂肪198143398398197071蛋白質(zhì)095076235180188085───────────────────────────,RQ＝10→氧化糖；RQ＝070→氧化脂肪RQ＝082→一般飲食；RQ＝080或＜10→長期饑餓,④非蛋白呼吸商N(yùn)PRQ指一定時間內(nèi)，機(jī)體氧化非蛋白食物時的CO2產(chǎn)生量與耗O2量的比值。整體產(chǎn)生CO2總量－分解蛋白產(chǎn)生CO2量※NPRQ＝─────────────────整體耗O2總量－分解蛋白耗O2量※,※分解蛋白產(chǎn)生CO2量NP625076L,※分解蛋白耗O2量NP625094L,625每產(chǎn)生1G尿氮NP需氧化蛋白625G076L每氧化1G蛋白的產(chǎn)生CO2量094L每氧化1G蛋白的耗O2量,非蛋白呼吸商N(yùn)PRQ及氧熱價見表72,⑵間接測熱法步驟①測定CO2產(chǎn)生量和耗O2量開放式或閉合式。②測定尿氮量根據(jù)尿氮量估算蛋白質(zhì)氧化的量。③計算出NPRQ非蛋白CO2產(chǎn)生量/非蛋白耗O2量。④查出非蛋白食物氧熱價根據(jù)NPRQ在“NPRQ及氧熱價表”查出所對應(yīng)的氧熱價。⑤計算出非蛋白食物的產(chǎn)熱量NPRQ表查出的氧熱價非蛋白耗O2量。⑥能量代謝計算非蛋白食物的產(chǎn)熱量蛋白食物的產(chǎn)熱量。,,⑶簡易法①將混合膳食的RQ定為082，氧熱價2020KJ/L；②測定6MIN的耗O2量；③能量代謝計算耗O2量氧熱價。,三、影響能量代謝的因素,一肌肉活動肌肉活動對能量代謝的影響最大。全身劇烈活動時，短時間內(nèi)其總產(chǎn)熱量比安靜時高出數(shù)十倍。表73表明不同勞動或運(yùn)動時的能量代謝率。,表73機(jī)體不同狀態(tài)時的能量代謝率───────────────狀態(tài)產(chǎn)熱量KJ/M2MIN───────────────躺臥273開會340擦窗子830洗衣989掃地1137打排球1705打籃球2422踢足球2498持重機(jī)槍躍進(jìn)4239───────────────,二精神活動人在平靜地思考問題時，能量代謝受到的影響不大，其產(chǎn)熱量一般不超過4。但精神處于緊張狀態(tài)煩躁、恐懼、情緒激動等時，由于會導(dǎo)致無意識的肌肉緊張性增強(qiáng)、交感神經(jīng)興奮及促進(jìn)代謝的內(nèi)分泌激素釋放增多等原因，產(chǎn)熱量可顯著增加。,三食物的特殊動力效應(yīng)人進(jìn)食后一段時間內(nèi)從進(jìn)食后1H開始,持續(xù)7～8H,即使同樣處于安靜狀態(tài),但產(chǎn)熱量卻比進(jìn)食前有所增加，這些“額外”熱量是由進(jìn)食引起的。食物能使機(jī)體產(chǎn)生“額外”熱量的現(xiàn)象稱為食物的特殊動力效應(yīng)。各種營養(yǎng)物質(zhì)的食物特殊動力效應(yīng)不同，進(jìn)食蛋白質(zhì)時產(chǎn)熱量增加30％，混合性食物增加10％，糖和脂肪增加4～6％。其產(chǎn)生的機(jī)制尚不十分清楚，可能與肝臟處理蛋白分解產(chǎn)物時的額外能量消耗有關(guān)。,四環(huán)境溫度1人體安靜時的能量代謝,在20～30℃的環(huán)境中較為穩(wěn)定。2環(huán)境溫度超過30℃，能量代謝率增加。3當(dāng)環(huán)境溫度低于20℃時，隨著溫度的不斷下降，機(jī)體產(chǎn)生寒戰(zhàn)和肌緊張增加以御寒，同時增加能量代謝率。4艦艇艙內(nèi)溫度可高達(dá)60℃,故艦員的能量代謝率很高。,四、基礎(chǔ)代謝一概念1基礎(chǔ)代謝機(jī)體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝。基礎(chǔ)狀態(tài)的條件如下①清晨空腹，即禁食12～14H，前一天應(yīng)清淡、不要太飽的飲食，以排除食物特殊動力效應(yīng)的影響。②平臥，全身肌肉放松，盡力排除肌肉活動的影響。③清醒且情緒安閑，以排除精神緊張的影響。④室溫1825℃，排除環(huán)境溫度的影響。2基礎(chǔ)代謝率BMR單位時間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝。,二BMR的測定和正常值1BMR的測定通常采用簡易法①把基礎(chǔ)狀態(tài)下的呼吸商定為082、氧熱價為2020KJ。②測出1H內(nèi)測6MIN的耗氧量10的耗氧量。③測出體表面積。④按下面公式計算出BMR實測值BMR實測值＝20195耗氧量/體表面積⑤對照表74的BMR平均值,按下面公式計算出BMR相對值BMR相對值＝,BMR實測值BMR平均值,BMR平均值,2BMR正常值＝±10％～±15％,＞±20％→可能是病態(tài),甲亢25％～80；甲減20～40發(fā)燒體溫每升高1℃，BMR升高13,100,,表74,研究表明,機(jī)體能量代謝率與體重相關(guān)性不明顯,而與體表面積基本上成正比。如以體重為指標(biāo),身材瘦小者的產(chǎn)熱量/KG顯著高于身材高大者以體表面積為指標(biāo),則身材高大或瘦小者的產(chǎn)熱量/M2都比較接近。人體表面積推算①公式計算＝00061身高（CM＋00128體重KG－01529②體表面積測算圖測出。,復(fù)習(xí)思考題1簡述間接測熱法的基本原理。2臨床常用簡化法測定能量代謝，其應(yīng)用的根據(jù)是什么3簡述影響能量代謝的因素。4何謂基礎(chǔ)代謝測定基礎(chǔ)代謝率需要控制哪些因素,第二節(jié)體溫,概念指身體深部的平均溫度，即體核溫度。意義體溫的相對恒定是機(jī)體新陳代謝和一切生命活動正常進(jìn)行的必需條件。體溫過高、過低都會影響酶的活性，導(dǎo)致生理功能的障礙，甚至造成死亡。如,T＜22℃→心跳停止；T＞43℃→酶變性而死亡T27℃→低溫麻醉。,一、人體正常體溫及生理變動（一）正常體溫通常體溫的測量部位為腋窩、口腔和直腸溫。1肛溫正常為369～379℃。2口溫約比直腸低02℃,為367～372℃。3腋溫約比口腔低03℃,為367～372℃。肛溫比較接近機(jī)體深部的溫度，但由于測試不便，臨床常用口溫和腋溫。測定腋溫時要注意夾緊體溫計和測量時間（約需10MIN）。另外，科研中還常用食管溫度（體核溫度）、鼓膜溫度（下丘腦溫度）。,（二）體溫的生理變動正常人的體溫可因晝夜、性別、年齡和機(jī)體的活動等而有所變動。1晝夜節(jié)律變化人的體溫在一晝夜中呈現(xiàn)周期性波動，稱為體溫的晝夜節(jié)律。一般是清晨2～6H時最低，下午2～8H最高，波動幅度一般不超過1℃。體溫的晝夜節(jié)律是生物節(jié)律的表現(xiàn)之一。與人晝動夜息的生活規(guī)律，以及代謝、血液循環(huán)、呼吸等機(jī)能的相應(yīng)周期性變化有關(guān)。長期夜間工作的人，上述周期性變化可以發(fā)生顛倒。,2性別差異⑴成年女子體溫平均比男子高03℃。⑵女子體溫隨月經(jīng)周期而產(chǎn)生周期性變動。排卵日最低（約1℃）。,3年齡差異新生兒體溫＞成年人＞老年人。體溫隨著年齡的增長有逐漸降低的趨勢（與代謝率降低逐漸有關(guān)），大約每增長10歲，體溫約降低005℃。14～16歲的青年人體溫與成年人相近。新生兒（特別是早產(chǎn)兒）由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)尚未發(fā)育完善、老年人由于調(diào)節(jié)能力差，易受環(huán)境溫度的影響。,4其他●肌肉活動時，肌肉代謝明顯增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加，可使體溫暫時升高1～2℃。所以測體溫時，要先讓受試者安靜一段時間，小兒應(yīng)防止其哭鬧?！袂榫w激動、精神緊張、進(jìn)食等情況，都會影響體溫?！袢砺樽頃r，會因抑制體溫調(diào)節(jié)中樞和擴(kuò)張血管的作用及骨骼肌松弛，使體溫降低，所以全麻時應(yīng)注意保溫。,二、機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱人體正常體溫的維持，是在體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)的協(xié)調(diào)和控制下，產(chǎn)熱和散熱過程達(dá)到動態(tài)平衡的結(jié)果。,一產(chǎn)熱1主要產(chǎn)熱器官安靜狀態(tài)，主要產(chǎn)熱器官是內(nèi)臟（尤其肝臟，其次是腦）?；顒訝顟B(tài),主要產(chǎn)熱器官是骨骼肌。此外，環(huán)境溫度、進(jìn)食、精神緊張等能夠影響能量代謝的因素，也都可影響機(jī)體的產(chǎn)熱量。,2產(chǎn)熱形式⑴戰(zhàn)栗產(chǎn)熱骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，其特點(diǎn)是屈肌和伸肌同時收縮，不做外功但產(chǎn)熱量很高。實際上，機(jī)體在寒冷環(huán)境中，通常在戰(zhàn)栗之前，首先出現(xiàn)戰(zhàn)栗前肌緊張，當(dāng)肌緊張上升到一臨界水平時就轉(zhuǎn)變?yōu)閼?zhàn)栗。⑵非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱又稱代謝產(chǎn)熱，機(jī)體所有的組織器官都能進(jìn)行代謝產(chǎn)熱，但以褐色脂肪組織的產(chǎn)熱量最大（約占70）。,3產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié),⑵機(jī)體在寒冷環(huán)境幾周后↓甲狀腺↓T3、T4↑↓代謝率↑增加4～5倍↓產(chǎn)熱量↑特點(diǎn)作用緩慢，維持時間長。,⑴寒冷刺激時↓交感腎上腺髓質(zhì)↓NE、E↑↓產(chǎn)熱量↑特點(diǎn)作用迅速↑，維持時間短。,二散熱1散熱部位,,,主皮膚,面積大與外界接觸血流豐富有汗腺,次肺、尿、糞,,2散熱方式當(dāng)外界氣溫＜低于人體表層溫度時，人體主要通過輻射、傳導(dǎo)和對流方式散熱，其散熱量約占總量70％。當(dāng)外界溫度＝接近或＞高于皮膚溫度時，機(jī)體的散熱是依靠蒸發(fā)方式散熱。機(jī)體散熱方式有以下幾種,⑴輻射散熱指體熱以熱射線形式傳給溫度較低的周圍環(huán)境中的散熱方式。輻射散熱量的多少取決于在高溫環(huán)境中作業(yè)（如艦船、煉鋼人員）,因環(huán)境溫度高于皮膚溫度，機(jī)體不僅不能輻射散熱，反而會吸收周圍的熱量，故易發(fā)生中暑。,,,機(jī)體的有效輻射面積,皮膚與環(huán)境的溫度差,⑵傳導(dǎo)散熱指體熱直接傳給與機(jī)體相接觸的低溫物體的散熱方式。傳導(dǎo)散熱量取決于水的導(dǎo)熱性好，因此臨床上常利用冷水袋或冰袋為高熱患者降溫。脂肪的導(dǎo)熱性差，因而肥胖者炎熱的天氣易出汗。,與皮膚接觸物體的溫差,與皮膚接觸面積的大小,與皮膚接觸物體的導(dǎo)熱性,,⑶對流散熱指體熱憑借空氣流動交換熱量的散熱方式。對流散熱是傳導(dǎo)散熱的一種特殊形式。對流散熱量主要取決于衣服覆蓋于體表，不易實現(xiàn)對流；棉、毛纖維間的空氣不易流動，因此增加衣著可以保溫御寒。若在較密閉的高溫環(huán)境中（如船艙內(nèi)）或悶熱氣候，因空氣對流差，易發(fā)生中暑。,,氣溫,風(fēng)速,⑷蒸發(fā)散熱（分不感蒸發(fā)和可感蒸發(fā)）指體液的水分在皮膚和粘膜表面由液態(tài)轉(zhuǎn)化為氣態(tài)，同時帶走大量熱量的散熱方式。每10Ｇ水蒸發(fā)可帶走熱量244KJ。當(dāng)氣溫≥體溫時，蒸發(fā)是唯一的散熱途徑①不感蒸發(fā)又稱不顯汗。指體液的水分直接透出皮膚和粘膜表面，在未聚成明顯水滴前蒸發(fā)掉的散熱形式。不感蒸發(fā)是持續(xù)進(jìn)行的。人體不感蒸發(fā)量約1000ML/日（皮膚約占2/3,肺占1/3）?！?臨床上給病人補(bǔ)液時應(yīng)考慮到由不感蒸發(fā)丟失的體液量。,②發(fā)汗又稱可感蒸發(fā)。人在安靜狀態(tài)下，當(dāng)環(huán)境溫度達(dá)到30℃左右時，便開始發(fā)汗；如果空氣濕度大、衣著又多時，氣溫達(dá)25℃便可發(fā)汗；機(jī)體活動時，由于產(chǎn)熱量↑，雖然環(huán)境溫度低于20℃亦可發(fā)汗。炎熱的氣候，短時間內(nèi)發(fā)汗量可達(dá)15L/H。∵發(fā)汗散熱是通過汗液蒸發(fā)吸收體表熱量實現(xiàn)的，∴若將汗液擦掉則不能起到蒸發(fā)散熱的效果；汗腺缺乏如燒傷病人或汗腺分泌障礙者，在熱環(huán)境中就可導(dǎo)致體溫升高危及生命。,汗液,水分＞99％,∵汗液流經(jīng)汗腺排出管的起始部時，有一部分NACL可被重吸收，從而使最終排出的汗液成為低滲?！鄼C(jī)體大量出汗可造成高滲性脫水，要補(bǔ)充大量的水份和適量的ＮACL。,,固體＜１％,大部分為NACL,其余為KCL、尿素、乳酸等,無葡萄糖和蛋白質(zhì),,3散熱的調(diào)節(jié)⑴皮膚循環(huán)的調(diào)節(jié)機(jī)體通過交感N調(diào)控著皮膚血管的口徑，以改變其血流量，改變皮膚溫度，從而影響輻射、對流和傳導(dǎo)散熱量。⑵發(fā)汗的調(diào)節(jié)發(fā)汗是反射性調(diào)節(jié)?！咧浜瓜俚纳窠?jīng)纖維的不同，∴發(fā)汗分為,三、體溫調(diào)節(jié)體溫的相對穩(wěn)定，是通過許多與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)的生理功能，相互協(xié)調(diào)，達(dá)到產(chǎn)熱和散熱相對平衡而實現(xiàn)的。一溫度感受器1外周溫度感受器⑴分布全身皮膚、某些粘膜和腹腔內(nèi)臟等處。⑵類型溫覺感受器和冷覺感受器皮溫≈30℃時→冷覺感受器→冷覺皮溫≈35℃時→溫覺感受器→溫覺⑶作用溫度感受器傳入沖動到達(dá)中樞后，除產(chǎn)生溫覺之外，還能引起體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)。,2中樞性溫度敏感神經(jīng)元⑴分類熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元血溫↑→熱敏神經(jīng)元沖動發(fā)放頻率↑血溫↓→冷敏神經(jīng)元沖動發(fā)放頻率↑⑵分布下丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和脊髓等處在視前區(qū)下丘腦前部PO/AH分布較多的熱敏神經(jīng)元和少量冷敏神經(jīng)元。通過對PO/AH加溫或冷卻（局部腦溫變動01℃）的研究發(fā)現(xiàn)加溫PO/AH→PO/AH的熱敏N元→散熱反應(yīng)↑產(chǎn)熱反應(yīng)↓冷卻PO/AH→PO/AH的冷敏N元→散熱反應(yīng)↓產(chǎn)熱反應(yīng)↑說明PO/AH中的某些溫敏N元能感受局部腦溫的變化。,二體溫調(diào)節(jié)中樞雖然從脊髓到大腦皮層的整個CNS中都存在調(diào)節(jié)體溫的中樞結(jié)構(gòu)。但從恒溫動物腦的分段切除實驗證明，只要保留下丘腦及其以下神經(jīng)結(jié)構(gòu)的完整，動物仍具有維持體溫相對恒定的能力。說明調(diào)節(jié)體溫的基本中樞位于下丘腦。除前述對視前區(qū)下丘腦前部PO/AH加溫或冷卻的研究說明PO/AH中的某些溫敏N元能感受局部腦溫的變化外；進(jìn)一步研究還證明PO/AH還能對中腦、延髓、脊髓、皮膚等處傳入的溫度信息發(fā)生反應(yīng)，以及能直接對致熱物質(zhì)、5HT、NE等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，說明PO/AH具有體溫調(diào)節(jié)整合中樞的地位。,,三體溫調(diào)節(jié)機(jī)制籍于前述，體溫自動調(diào)節(jié)的機(jī)制提出了“調(diào)定點(diǎn)”學(xué)說即體溫調(diào)節(jié)類似恒溫器的調(diào)節(jié)；PO/AH中的溫敏N元可能起著“調(diào)定點(diǎn)”的作用；“調(diào)定點(diǎn)”所規(guī)定的溫度值決定著體溫的高低。,干擾因素致熱原使調(diào)定點(diǎn)↑孕激素使調(diào)定點(diǎn)↑,,復(fù)習(xí)思考題1體溫的生理變動表現(xiàn)在哪些方面2人體有哪些散熱途徑皮膚的散熱方式有哪些各有何意義3試以體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說解釋體溫調(diào)節(jié)機(jī)制。4根據(jù)散熱原理，應(yīng)如何降低高熱病人的體溫5恒溫動物在劇烈運(yùn)動和寒冷環(huán)境中是如何維持體溫相對恒定的,

簡介：第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能,第一節(jié)神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞第二節(jié)突觸傳遞第三節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運(yùn)動的調(diào)節(jié)第五節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)第六節(jié)覺醒、睡眠與腦電活動第七節(jié)腦的高級功能,目的要求掌握突觸傳遞的基本過程；突觸后電位；外周神經(jīng)遞質(zhì)及其受體；反射中樞；反射中樞內(nèi)興奮傳遞的特征。熟悉神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的特征；中樞抑制；神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能；神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運(yùn)動的調(diào)節(jié)；神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)。了解神經(jīng)的營養(yǎng)性作用；正常腦電圖波形；睡眠的時相。,神經(jīng)系統(tǒng)對機(jī)體的意義人體是一個復(fù)雜的有機(jī)體，對體內(nèi)各種生理功能不斷作出迅速而完善的調(diào)節(jié)，使機(jī)體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化,維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有大量神經(jīng)元，組成復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。從而具有整合腦的高級功能，以實現(xiàn)覺醒與睡眠、學(xué)習(xí)與記憶以及思維、意識、語言等高級神經(jīng)活動。,第一節(jié)神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞一、神經(jīng)元一神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)、分類與功能1基本結(jié)構(gòu)胞體、突起。突起又分樹突和軸突兩種。樹突是一種形如樹枝狀的短突起，一個神經(jīng)元可有許多樹突，以擴(kuò)大神經(jīng)元之間的聯(lián)系。軸突是一種較長的突起，由胞體的軸丘發(fā)出，一個神經(jīng)元一般只有一條軸突。,神經(jīng)纖維軸突和感覺神經(jīng)元的長樹突稱為軸索，軸索外包有髓鞘，形成神經(jīng)纖維。根據(jù)有無髓鞘可分為有髓鞘神經(jīng)纖維和無髓鞘神經(jīng)纖維。其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)纖維的髓鞘由少突膠質(zhì)細(xì)胞形成，外周神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)纖維的髓鞘由施萬細(xì)胞形成。2分類依據(jù)胞體上突起的數(shù)目和形成，神經(jīng)元可分為假單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元、多極神經(jīng)元和無軸突神經(jīng)元。3功能接受和傳導(dǎo)信息。,（二）神經(jīng)纖維的功能與分類1神經(jīng)纖維的功能神經(jīng)纖維的功能主要是傳導(dǎo)興奮。興奮傳導(dǎo)的實質(zhì)是動作電位沿細(xì)胞膜向周圍擴(kuò)布。這種沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的動作電位，通常稱為神經(jīng)沖動。2神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征⑴完整性結(jié)構(gòu)和功能的完整性。⑵絕緣性⑶雙向性但在整體情況下，常表現(xiàn)為單方向的傳導(dǎo)。⑷相對不疲勞性,實驗表明神經(jīng)纖維對興奮的傳導(dǎo)不容易發(fā)生疲勞。用50～100HZ的電刺激，連續(xù)刺激9～12H，神經(jīng)纖維仍然能保持其傳導(dǎo)能力，說明神經(jīng)纖維具有相對不疲勞的特性。3神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度直徑較粗、有髓鞘的神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度快直徑較細(xì)、無髓鞘的神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度慢。環(huán)境溫度在一定范圍內(nèi)升高,可使傳導(dǎo)速度加快。,,4神經(jīng)纖維的分類1根據(jù)電生理學(xué)的特性分類A類分為AΑ、AΒ、AΓ、AΔ四種亞型。B類C類2根據(jù)纖維直徑分類根據(jù)纖維直徑的大小和來源的不同，可將傳入纖維分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四類，Ⅰ類纖維又包括ⅠA和ⅠB。一般認(rèn)為Ⅰ類纖維相當(dāng)于AΑ纖維；Ⅱ纖維相當(dāng)于AΒ纖維；Ⅲ纖維相當(dāng)于AΔ纖維；Ⅳ纖維相當(dāng)于C類纖維。,,（三）神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸概念指通過軸漿流動，完成神經(jīng)元胞體與軸突末梢之間的物質(zhì)運(yùn)輸。分類順向和逆向運(yùn)輸（雙向性的）。功能順向軸漿運(yùn)輸，將胞體內(nèi)合成的蛋白質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)、受體等物質(zhì)，運(yùn)輸至軸突末梢；逆向軸漿運(yùn)輸，一方面可將神經(jīng)末梢攝取的物質(zhì)如神經(jīng)生長因子運(yùn)輸至胞體，調(diào)節(jié)胞體活動，另一方面可能起著反饋控制胞體合成蛋白質(zhì)的作用。,四神經(jīng)纖維的作用1功能性作用當(dāng)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的沖動（AP）到達(dá)末梢時→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)→遞質(zhì)經(jīng)過與效應(yīng)器的相應(yīng)受體結(jié)合后，便能改變所支配組織或器官的功能活動→產(chǎn)生一定的效應(yīng)，這就是神經(jīng)纖維的功能活動；2營養(yǎng)性作用概念神經(jīng)纖維對所支配的組織，通過其末梢經(jīng)常性的釋放營養(yǎng)性因子，持續(xù)影響所支配組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理和生化等代謝活動。,如切斷運(yùn)動N→所支配的肌肉內(nèi)糖原合成↓、蛋白質(zhì)分解↑→肌肉逐漸萎縮；將N縫合，經(jīng)N再生→所支配的肌肉內(nèi)糖原與蛋白質(zhì)合成↑，肌肉逐漸恢復(fù)。,二、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞它們分布于神經(jīng)元之間，對神經(jīng)元形態(tài)、功能的完整性和維持神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境的穩(wěn)定性具有重要作用?？筛爬槿缦聨讉€方面一分類周圍神經(jīng)系統(tǒng)施萬細(xì)胞、衛(wèi)星細(xì)胞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)星形膠質(zhì)細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞。二基本功能1支持作用2修復(fù)和再生作用,第二節(jié)突觸傳遞突觸和接頭的概念突觸指神經(jīng)元之間相互接觸的部位。接頭神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的連接部位。一、突觸的結(jié)構(gòu)（一）突觸突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。突觸前神經(jīng)元的軸突末梢膨大呈球形，稱突觸小體。突觸小體的胞漿內(nèi)有許多囊泡，稱突觸小泡，內(nèi)含高濃度的神經(jīng)遞質(zhì)。,,（二）突觸的分類1根據(jù)突觸接觸部位不同主要可分為軸突胞體式突觸軸突樹突式突觸軸突軸突式突觸。2根據(jù)突觸對后神經(jīng)元效應(yīng)的不同可分為興奮性突觸抑制性突觸,,,二、突觸傳遞（一）突觸傳遞的過程①突觸前神經(jīng)元興奮，動作電位傳導(dǎo)至神經(jīng)末梢，引起突觸前膜去極化，②去極化使突觸前膜上CA2通道開放，產(chǎn)生CA2內(nèi)流③突觸小泡前移，與前膜接觸、融合，以出胞方式將遞質(zhì)釋放進(jìn)入突觸間隙。④遞質(zhì)從間隙擴(kuò)散到達(dá)后膜，作用于后膜的特異性受體或化學(xué)門控式通道,,⑤突觸后膜離子通道開放或關(guān)閉，引起離子跨膜運(yùn)動，使突觸后膜發(fā)生電位變化，既產(chǎn)生突觸后電位,引起突觸后神經(jīng)元興奮性改變⑥遞質(zhì)與受體作用后迅速被分解或移除。CA2的作用①降低軸漿粘度，以利突觸小泡前移；②消除突觸前膜上的負(fù)電荷，便于小泡與前膜接觸、融合和破裂。,（二）突觸后電位1興奮性突觸后電位EPSP概念在遞質(zhì)作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化，以使該突觸后神經(jīng)元的興奮性提高，稱為EPSP。機(jī)制興奮性突觸興奮時，突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜，與后膜上受體結(jié)合，提高后膜對NA＋、K＋，尤其是對NA＋的通透性，由于NA的內(nèi)流，引起后膜去極化。,2抑制性突觸后電位IPSP概念這種出現(xiàn)在突觸后的超極化電位，能降低突觸后神經(jīng)元的興奮性，稱為IPSP。機(jī)制在抑制性突觸中，突觸前膜興奮，突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì)，與后膜上的受體結(jié)合后，提高了后膜對K、C1，尤其是CL的通透性，由于C1的內(nèi)流，使后膜發(fā)生超極化。,三、神經(jīng)遞質(zhì)和受體（一）神經(jīng)遞質(zhì)概念是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，特異性地作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，從而完成信息傳遞功能的化學(xué)物質(zhì)。,2遞質(zhì)的共存概念一個神經(jīng)元內(nèi)可存在兩種或兩種以上遞質(zhì)，即遞質(zhì)共存的現(xiàn)象。戴爾原則認(rèn)為，一個神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質(zhì)，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)。但近來發(fā)現(xiàn)，一個神經(jīng)元內(nèi)可存在兩種或兩種以上遞質(zhì)（包括調(diào)質(zhì)），即遞質(zhì)共存的現(xiàn)象。例如，支配唾液腺的副交感神經(jīng)末梢內(nèi)含有乙酰膽堿和血管活性腸肽，前者刺激唾液的分泌，后者舒張血管，增加唾液腺的血液供應(yīng)。,3遞質(zhì)的代謝概念指遞質(zhì)的合成、儲存、釋放、失活、再攝取等過程。,PNMT苯乙醇胺氮位甲基移位酶,,4遞質(zhì)的分類（1）外周神經(jīng)遞質(zhì)概念由傳出神經(jīng)末梢所釋放的神經(jīng)遞質(zhì)。分類主要有乙酰膽堿ACH、去甲腎上腺素NE和肽類遞質(zhì)三類。①膽堿能纖維概念凡末梢釋放乙酰膽堿的神經(jīng)纖維稱為膽堿能纖維。分布全部交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；小部分交感節(jié)后纖維（支配汗腺的交感神經(jīng)和支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維）；軀體運(yùn)動神經(jīng)纖維的末梢。,②腎上腺素能纖維概念凡末梢釋放NE作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維稱為腎上腺素能纖維。分布大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維的末梢除上述交感膽堿能纖維外均釋放NE③肽能纖維概念凡末梢釋放肽類化合物作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維稱為肽能纖維。分布胃腸道、心血管、呼吸道、泌尿系統(tǒng)。特別是胃腸道的肽能神經(jīng)元，能釋放多種肽類物質(zhì)。,（2）中樞神經(jīng)遞質(zhì)概念在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)參與突觸傳遞的化學(xué)物質(zhì)，稱為中樞遞質(zhì)。中樞神經(jīng)遞質(zhì)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，具有十分重要的作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)比較復(fù)雜，種類很多。腦內(nèi)可作為中樞神經(jīng)遞質(zhì)的物質(zhì)有幾十種，大致可歸納四大類。分類乙酰膽堿、胺類、氨基酸類、神經(jīng)肽類。此外近年來還發(fā)現(xiàn)，氣體分子，如一氧化氮（NO）也是一種遞質(zhì)，還有一氧化碳（CO）也可能作為腦內(nèi)的遞質(zhì)。,（二）受體概念是指細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并引發(fā)生物學(xué)效應(yīng)的特殊生物分子。神經(jīng)遞質(zhì)作為傳遞神經(jīng)信息的第一信使，必需選擇性地作用突觸后膜或效應(yīng)器細(xì)胞膜上的受體才能發(fā)揮作用。受體激動劑能與受體發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生相應(yīng)生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。受體拮抗劑能與受體發(fā)生特異性結(jié)合不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。,受體的分類根據(jù)與結(jié)合的配體分類如以ACH為配體的受體稱膽堿能受體，以腎上腺素、去甲腎上腺素為配體的受體稱腎上腺素能受體。根據(jù)存在的部位分類突觸后受體、突觸前受體。受體的調(diào)節(jié)突觸后膜上的受體數(shù)量以及與配體結(jié)合的親和力可隨遞質(zhì)分泌發(fā)生變化。當(dāng)遞質(zhì)分泌不足時，受體的數(shù)量將逐漸增加，親和力也將逐漸升高，稱為受體的上調(diào)。當(dāng)遞質(zhì)分泌過多時，受體的數(shù)量將逐漸減少，親和力也將逐漸降低，稱為受體的下調(diào)。,1膽堿能受體概念凡能與乙酰膽堿結(jié)合并產(chǎn)生相應(yīng)生理效應(yīng)的受體。分類毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）。（1）M受體（毒蕈堿受體）這類受體除能與ACH結(jié)合外，還能與毒蕈堿結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng),故又稱毒蕈堿受體，簡稱M受體。分布副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上，以及交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的汗腺和骨酪肌的血管壁上。,效應(yīng)當(dāng)ACH與M受體結(jié)合，便可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應(yīng)，包括心臟活動抑制、支氣管平滑肌和胃腸平滑肌收縮、膀胱逼尿肌和瞳孔括約肌收縮，以及消化腺分泌增加等。ACH與M型受體結(jié)合所產(chǎn)生的這種效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用M樣作用。阻斷劑阿托品是M型受體阻斷劑，能阻斷ACH的M樣效應(yīng)，是臨床上常用的胃腸解痙和擴(kuò)瞳藥物。,（2）N受體（煙堿受體）這類受體除能與ACH結(jié)合外，還能與煙堿相結(jié)合，故稱煙堿受體，稱N受體。分類N受體又分為N1受體和N2受體。分布與效應(yīng)N1受體分布在自主神經(jīng)節(jié)的突觸后膜上，ACH與之結(jié)合時可引起節(jié)后神經(jīng)元興奮。N2受體分布在神經(jīng)肌肉接頭的終板膜上，ACH與之結(jié)合時可使骨骼肌興奮。,ACH與N型受體結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為煙堿樣作用N樣作用。阻斷劑六烴季銨主要阻斷神經(jīng)元型N1受體的作用；十烴季銨主要阻斷肌肉型N2受體的作用；氯筒箭毒堿能同時阻斷N1受體和N2受體的功能。,2腎上腺素能受體概念凡能與兒茶酚胺類物質(zhì)結(jié)合并產(chǎn)生相應(yīng)生理效應(yīng)的受體。分類Α和Β兩種。分布多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞膜上。（1）Α受體效應(yīng)兒茶酚胺與Α受體結(jié)合，產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮，包括血管的收縮、子宮收縮等。此外，也有少數(shù)是起抑制性效應(yīng)，如NE與小腸平滑肌的Α受體結(jié)合時，使其發(fā)生舒張。阻斷劑酚妥拉明。,（2）Β型受體分類Β1和Β2受體。分布及效應(yīng)Β1受體主要分布在心肌組織，其效應(yīng)是興奮的，腎臟組織中也有Β1受體，起到傳導(dǎo)興奮的作用，促進(jìn)腎素分泌的作用。Β2受體主要分布在平滑肌，其效應(yīng)是抑制性的，包括支氣管、胃腸道、子宮以及血管（冠狀血管、骨骼肌血管等）等平滑肌的舒張。,阻斷劑阿替洛爾Β1受體阻斷劑納多洛爾Β2受體阻斷劑普萘洛爾Β受體阻斷劑，同時具有阻斷Β1和Β2受體的作用。3突觸前受體分布在突觸前膜上的受體稱突觸前受體,它的主要作用是調(diào)節(jié)突觸前神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放量，而不是參與跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)，不涉及突觸后效應(yīng)細(xì)胞對遞質(zhì)的反應(yīng)性。,4中樞內(nèi)遞質(zhì)的受體中樞神經(jīng)遞質(zhì)很多，其相應(yīng)的受體也十分多。除膽堿能M型與N型受體以及腎上腺素能Α型和Β型受體外,還有多巴胺受體,5–羥色氨受體，興奮性氨基酸受體，抑制性氨基酸受體和阿片受體等。上述各種受體也有相應(yīng)的阻斷劑。中樞內(nèi)受體系統(tǒng)的分布與效應(yīng)十分復(fù)雜，許多問題尚待深入研究。,四、反射中樞活動的一般規(guī)律（一）反射中樞概念中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)某一特定生理功能的神經(jīng)元群。反射中樞是反射弧的中樞部分，是反射活動中最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)，它通過傳入神經(jīng)隨時接受來自內(nèi)、外感受器的傳入沖動，并經(jīng)過對各方面?zhèn)魅胄畔⑦M(jìn)行整合處理，再通過傳出神經(jīng)向效應(yīng)器發(fā)出傳出沖動，使效應(yīng)器發(fā)生應(yīng)答活動，以適應(yīng)來自內(nèi)外環(huán)境的刺激。,分布脊髓水平、皮層下水平（延髓、腦橋、中腦、丘腦、下丘腦、基底神經(jīng)節(jié)）、大腦皮層水平。分類單突觸反射、多突觸反射。,（二）中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式中樞神經(jīng)系統(tǒng)由數(shù)以千億、種類繁多的神經(jīng)元所組成。它們之間通過突觸性接觸，構(gòu)成非常復(fù)雜而多樣的聯(lián)系方式。1單線式聯(lián)系指一個突觸前神經(jīng)元只和一個突觸后神經(jīng)元進(jìn)行聯(lián)系。意義使信息傳遞保持精確。,2輻散式一個神經(jīng)元通過其軸突末梢的分支分別與多個神經(jīng)元建立突觸聯(lián)系，從而把信息傳給許多神經(jīng)元。意義使一個神經(jīng)元的興奮同時引起多個神經(jīng)元的興奮和抑制。,3聚合式多個神經(jīng)元的軸突末梢與同一個神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。意義這種聯(lián)系方式使許多神經(jīng)元的興奮或抑制活動聚合到一個神經(jīng)元上發(fā)生總和，結(jié)果使效應(yīng)得到加強(qiáng)或減弱。,4鏈鎖式一個神經(jīng)元軸突的側(cè)支興奮另一神經(jīng)元，后者再通過軸突側(cè)支與其它神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，稱為鏈鎖式。意義在空間上加大了作用范圍。5環(huán)式一個神經(jīng)元通過軸突側(cè)支與中間神經(jīng)元聯(lián)系，中間神經(jīng)元返回來直接或間接再作用于該神經(jīng)元。意義后放或活動及時終止。反射活動在刺激停止后仍然持續(xù)一段時間，這種現(xiàn)象稱為后放。,單線、輻散、聚合、鏈鎖式、環(huán)式,輻散,聚合,鏈鎖式,環(huán)式,單線式,1單向傳遞在突觸傳遞中，興奮只能由突觸前神經(jīng)元傳向突觸后神經(jīng)元，而不能反向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質(zhì)，而突觸后膜不能釋放遞質(zhì)，它只有受體分布。,（三）中樞興奮傳遞的特征,2中樞延擱興奮通過中樞部分時，傳遞比較緩慢、歷時較長的現(xiàn)象，稱為中樞延擱。中樞延擱的產(chǎn)生是因為突觸傳遞過程必須經(jīng)歷遞質(zhì)釋放、擴(kuò)散以及對后膜受體作用等環(huán)節(jié)。據(jù)測定，興奮在一個突觸上的傳遞時間約03～05MS，且興奮通過神經(jīng)中樞部分時，往往需要經(jīng)過若干個突觸傳遞，因而時間較長。興奮通過突觸的數(shù)目越多，延擱的時間就越長。,3總和突觸后電位的疊加現(xiàn)象稱為總和。分別為空間總和與時間總和。在中樞神經(jīng)內(nèi)，由單一纖維傳入的神經(jīng)沖動，由于其釋放的遞質(zhì)量很少，只能使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生時程短暫、幅值小的EPSP，不足以使突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位。如果有多條纖維的傳入沖動同時到達(dá)，或在同一纖維上有多個神經(jīng)沖動相繼傳入，都能引起較多遞質(zhì)釋放，從而使EPSP疊加起來，達(dá)閾電位水平而爆發(fā)動作電位。神經(jīng)中樞的抑制（IPSP）過程也可產(chǎn)生總和。,4興奮節(jié)律的改變在中樞活動中，傳出神經(jīng)元發(fā)放的興奮節(jié)律與傳入神經(jīng)元傳入沖動的頻率不同，這種現(xiàn)象稱為神經(jīng)中樞興奮節(jié)律改變。傳出神經(jīng)元的興奮節(jié)律改變既受傳入神經(jīng)沖動的影響也與其本身的功能狀態(tài)有關(guān)。5后發(fā)放在反射活動中，當(dāng)傳入刺激停止后，傳出神經(jīng)仍可在一定時間內(nèi)持續(xù)發(fā)放沖動，這種現(xiàn)象稱后發(fā)放。中間神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系是產(chǎn)生后發(fā)放的主要原因。,6對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性敏感性在反射弧中，反射中樞最易受內(nèi)環(huán)境變化的影響，而改變突觸的興奮性和傳遞能力。易疲勞性神經(jīng)纖維具有相對不疲勞性，但在突觸部位最易產(chǎn)生疲勞。當(dāng)反復(fù)用較高頻率刺激突觸前神經(jīng)元的突末梢時，突觸后神經(jīng)元發(fā)放的沖動便逐漸減少，這就是突觸傳遞的疲勞。易疲勞性是突觸傳遞的重要特征，它可防止神經(jīng)中樞過度興奮，是一種保護(hù)性機(jī)制。突觸疲勞的產(chǎn)生可能是因為突觸處遞質(zhì)耗竭形成。,（四）中樞抑制神經(jīng)中樞內(nèi)除有興奮活動外，還有抑制性活動。抑制也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要生理過程，而且是一種主動活動過程。中樞抑制表現(xiàn)在突觸傳遞過程產(chǎn)生部位突觸后或突觸前產(chǎn)生機(jī)制超級化或去極化1突觸后抑制概念突觸后抑制是抑制性中間神經(jīng)元活動釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP而呈現(xiàn)的抑制效應(yīng)。分類傳入側(cè)支性抑制（交互抑制）回返性抑制,,（1）傳入側(cè)支性抑制傳入神經(jīng)纖維進(jìn)入中樞后，一方面直接興奮與其聯(lián)系的神經(jīng)元，另一方面通過其軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，轉(zhuǎn)而抑制另一神經(jīng)元，稱為傳入側(cè)支抑制。意義使互相拮抗的兩個中樞的活動協(xié)調(diào)。,（2）回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時，其沖動沿軸突傳出的同時，又經(jīng)軸突側(cè)支興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元。后者經(jīng)其軸突返回來抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元，使其活動抑制。意義防止神經(jīng)元過度、過久的興奮，并促使同一中樞內(nèi)神經(jīng)元的活動步調(diào)一致。,2突觸前抑制概念通過軸突軸突式突觸活動，使突觸前膜釋放的興奮性遞質(zhì)減少，從而導(dǎo)致突觸后膜上的EPSP下降。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)軸突軸突與軸突胞體式突觸的聯(lián)合存在。意義調(diào)節(jié)外周感覺信息的傳入。,機(jī)制B纖維傳入興奮抵達(dá)末梢并釋放Γ氨基丁酸（GABA），作用于A纖維末梢GABAA受體，引起A纖維末梢CL外流，A纖維末梢膜去極化，從而使末梢跨膜電位變小。當(dāng)A纖維傳入沖動到達(dá)末梢時，由于其末梢跨膜電位變小，產(chǎn)生的動作電位幅度變小，進(jìn)入末梢的CA2減少，引起遞質(zhì)釋放減少，導(dǎo)致運(yùn)動神經(jīng)元的EPSP減小，不能產(chǎn)生興奮效應(yīng)。GABA對細(xì)胞膜產(chǎn)生超極化，而對末梢軸突膜卻產(chǎn)生去極化。這時由于軸漿內(nèi)的CL濃度較細(xì)胞外高，CL外流的結(jié)果使軸突末梢發(fā)生去極化。,第三節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能,,一、脊髓的感覺傳導(dǎo)功能軀體感覺分類淺感覺觸壓覺、溫度覺和痛覺。深感覺（本體感覺）位置覺、運(yùn)動覺。軀體感覺傳導(dǎo)途徑1淺感覺傳導(dǎo)途徑傳入纖維由后根進(jìn)入脊髓，在后角更換神經(jīng)元后→再發(fā)出纖維在中央管前交叉到對側(cè)→經(jīng)脊髓丘腦束上行至丘腦的感覺接替核→投射到大腦皮層的特定區(qū)域。,2深感覺傳導(dǎo)途徑傳入纖維由后根進(jìn)入脊髓后即→在同側(cè)后索內(nèi)上行→抵達(dá)延髓下部的薄束核和楔束核更換神經(jīng)元→再發(fā)出纖維交叉到對側(cè)→經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系到達(dá)丘腦的感覺接替核→投射到大腦皮層的特定區(qū)域。,二、丘腦及其感覺投射系統(tǒng)丘腦內(nèi)有許多核團(tuán)，除嗅覺外各種感覺的傳導(dǎo)通路都要在此更換神經(jīng)元，然后向大腦皮層投射。因此，丘腦是最重要感覺接替站，同時也能對感覺傳入信息進(jìn)行初步的分析與綜合。（一）丘腦的核團(tuán)丘腦按其功能特點(diǎn)，核團(tuán)大體可分為三類特異感覺接替核是特異投射系統(tǒng)的換元站。聯(lián)絡(luò)核接受感覺接替核群和其他皮層下中樞傳來的神經(jīng)纖維，換元后投射到大腦皮層某一特定區(qū)域。非持異投射核是非特異投射系統(tǒng)的換元站。,,,（二）感覺投射系統(tǒng)概念從感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，經(jīng)傳入神經(jīng)通路投射到大腦皮層的傳導(dǎo)系統(tǒng)。分類特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)。（一）特異投射系統(tǒng)概念指丘腦特異感覺接替核及其投射到大腦皮層特定區(qū)域的神經(jīng)通路。功能引起各種特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。特點(diǎn)具有點(diǎn)對點(diǎn)投射關(guān)系，每種感覺的傳導(dǎo)都有其專一的途徑。,（二）非特異性投射系統(tǒng)概念是指由丘腦非持異投射核及投射到大腦皮層廣泛區(qū)域的神經(jīng)通路。功能維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。,三、大腦皮層的感覺代表區(qū)大腦皮質(zhì)是人體感覺的最高級中樞，在此進(jìn)行最后的感覺分析活動。,接受不同性質(zhì)信息的大腦皮層區(qū)域，稱感覺代表區(qū)。感覺代表區(qū)的分區(qū)與功能皮層的不同區(qū)域在感覺功能上具有不同的分工，稱為大腦皮層的功能定位。,③感覺區(qū)的大小與體表感覺的靈敏度有關(guān)如拇指和食指的投射區(qū)大；,一體表感覺區(qū)1第一感覺區(qū)位置中央后回功能產(chǎn)生定位明確、性質(zhì)清晰的感覺。投射特點(diǎn)①交叉性投射除頭面部是雙側(cè)性外；②倒置分布除頭面部是直立外；,在人和高等動物，還有第二體感區(qū)。2第二感覺區(qū)位置中央前回與島葉之間。功能定位較差、感覺分析粗糙，可能與痛覺有關(guān)。投射特點(diǎn)①雙側(cè)性投射；②分布正立，有較大的重疊區(qū)。,（二）本體感覺區(qū)本體感覺概念是指肌肉、關(guān)節(jié)等的運(yùn)動覺和位置覺。位置中央前回（4區(qū)）。目前認(rèn)為，中央前回（4區(qū)）既是運(yùn)動區(qū)，也是肌肉本體感覺投射區(qū)。（三）內(nèi)臟感覺區(qū)內(nèi)臟感覺代表區(qū)比較分散，可能位于第一體感區(qū)內(nèi)的軀干及下肢部位和第二體感區(qū)、運(yùn)動輔助區(qū)及邊緣葉等部位。,（四）特殊感覺1視覺代表區(qū)位置枕葉距狀裂的上下緣17區(qū)。刺激這個區(qū)域時，可產(chǎn)生光的感覺。投射特點(diǎn)視網(wǎng)膜的鼻側(cè)交叉投射到對側(cè)枕葉，顳側(cè)不交叉投射到同側(cè)枕葉。,,,,,,,,,,,,2聽覺代表區(qū)位置位于皮層顳橫回和顳上回41區(qū)、42區(qū)。投射特點(diǎn)聽覺投射是雙側(cè)性的，所以一側(cè)皮層受損不會引起全聾。3嗅覺與味覺代表區(qū)嗅覺代表區(qū)位于邊緣葉的前底部。味覺代表區(qū)位于中央后回頭面部感覺投射區(qū)的下側(cè)和腦島后部皮層。,四、痛覺概念是由傷害性刺激作用于機(jī)體所引起的主觀感覺，常伴有不愉快或厭惡的情緒和自主神經(jīng)反應(yīng)，是一種復(fù)雜的生理心理現(xiàn)象。意義可作為受到傷害時的報警系統(tǒng)，對機(jī)體具有保護(hù)作用。但疼痛尤其是慢性或劇痛會引起機(jī)體功能失調(diào)，甚至發(fā)生休克。,（一）疼痛的產(chǎn)生傷害性感受器游離神經(jīng)末梢分布皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)和內(nèi)臟器官。產(chǎn)生因素一般認(rèn)為傷害性感受器的特異性不高，也就是說，任何刺激只要達(dá)到一定程度均可使傷害性感受器興奮。另外傷害性感受器不易出現(xiàn)適應(yīng)，從而使人體不會因適應(yīng)傷害性刺激而失去報警意義。,產(chǎn)生原理在傷害性刺激作用下→造成組織損傷→損傷的組織釋放某些致痛物質(zhì)→作用于傷害性感受器，從而產(chǎn)生痛覺傳入沖動→傳入大腦皮質(zhì)引起痛覺。巳證實的致痛物質(zhì)包括H、K、5羥色胺（5HT）、緩激肽、前列腺素、P物質(zhì)、白三烯、血栓素和血小板激活因子等。（二）皮膚痛覺概念發(fā)生在體表的疼痛感覺。組成快痛、慢痛。,特點(diǎn)（1）快痛的特點(diǎn)①產(chǎn)生與消失迅速；②是一種尖銳的刺痛，定位清楚；③常伴有反射性屈肌收縮；④嗎啡類止痛作用不明顯。（2）慢痛的特點(diǎn)①產(chǎn)生與消失緩慢、可持續(xù)幾秒鐘，有長時間的后作用；②是一種強(qiáng)烈的燒灼痛，定位不太清楚；③常伴有情緒反應(yīng)及心血管、呼吸等方面變化。④嗎啡類止痛作用明顯。,傳導(dǎo)的神經(jīng)纖維AΔ類纖維傳導(dǎo)快痛的神經(jīng)纖維。其傳導(dǎo)速度較快，興奮閾較低；C類纖維傳導(dǎo)慢痛的神經(jīng)纖維。其傳導(dǎo)速度緩慢，其興奮閾較高。傳入途徑①快痛特異投射系統(tǒng)→大腦皮層的第一體感區(qū)和第二體感區(qū)。②慢痛非特異投射系統(tǒng)→大腦皮層的第二體感區(qū)和邊緣系統(tǒng)。,（三）內(nèi)臟痛與牽涉痛1內(nèi)臟痛是傷害性刺激作用于內(nèi)臟引起的疼痛，是臨床常見的癥狀。內(nèi)臟無本體感覺，溫度覺和觸覺也少，主要是痛覺，但其感受器數(shù)量較少。內(nèi)臟痛的特點(diǎn)①定位不準(zhǔn)確，發(fā)生緩慢，持續(xù)時間較長，即主要表現(xiàn)為慢痛。②對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感，而對機(jī)械性牽拉、痙攣、缺血、炎癥及化學(xué)性刺激十分敏感。,2牽涉痛概念內(nèi)臟疾病往往起體表某一特定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。每一內(nèi)臟有其特定牽涉痛區(qū)，如心肌缺血或梗死時，可出現(xiàn)左肩、左臂內(nèi)側(cè)、左側(cè)頸部和心前區(qū)疼痛；膽囊炎、膽結(jié)石時，可出現(xiàn)右肩胛部疼痛；闌尾炎初期，常感上腹部或臍區(qū)疼痛等。牽涉痛定位明確，且可先于內(nèi)臟痛出現(xiàn)，因此，臨床上可根據(jù)牽涉痛出現(xiàn)的部位協(xié)助早期診斷內(nèi)臟疾病。,產(chǎn)生機(jī)制會聚學(xué)說和易化學(xué)說,第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運(yùn)動的調(diào)節(jié)運(yùn)動是行為的基礎(chǔ)，人體的姿勢和軀體運(yùn)動都是以骨骼肌的活動為基礎(chǔ)。運(yùn)動過程中，骨骼肌的舒縮、不同肌群的協(xié)調(diào)，有賴于神經(jīng)系統(tǒng)各級中樞的調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)姿勢和運(yùn)動結(jié)構(gòu)可分為三個水平分別是脊髓、腦干下行系統(tǒng)和大腦皮層運(yùn)動區(qū)三個水平。此外，還接受小腦和基底神經(jīng)節(jié)的調(diào)節(jié)。,一、脊髓對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié)脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的低級部位．它具有兩方面的功能傳導(dǎo)功能包括上傳感覺信息和下傳運(yùn)動指令；反射功能可完成一些簡單的軀體反射和內(nèi)臟反射。脊髓最基本的軀體反射有牽張反射、屈反射和交叉伸肌反射等。整體中，這些反射接受高級中樞的調(diào)節(jié)，從而完成復(fù)雜的軀體運(yùn)動。,一脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元和運(yùn)動單位脊髓支配骨路肌的運(yùn)動神經(jīng)元有三種包括Α、Β和Γ運(yùn)動神經(jīng)元，它們經(jīng)前根離開脊髓后直達(dá)所支配的肌肉。1Α運(yùn)動神經(jīng)元與運(yùn)動單位Α運(yùn)動神經(jīng)元Α運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)出的AΑ傳出纖維末梢分出許多小支，直接支配梭外肌纖維即骨骼肌，通常是每一個末梢分支支配一條梭外肌纖維。,因此．當(dāng)一個Α運(yùn)動神經(jīng)元興奮時→興奮可傳到它所支配的許多梭外肌纖維→引起它們的同步收縮。運(yùn)動單位概念由一個Α運(yùn)動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱運(yùn)動單位。運(yùn)動單位的大小根據(jù)功能的不同有很大的差別，如一個四肢肌肉的運(yùn)動神經(jīng)元所支配的肌纖維數(shù)目可達(dá)2000根左右，而一個眼外肌運(yùn)動神經(jīng)元只支配6～12根肌纖維。,2Γ運(yùn)動神經(jīng)元Γ運(yùn)動神經(jīng)元的胞體分散在Α運(yùn)動神經(jīng)元之間，其興奮性較高，常以較高頻率持續(xù)放電。支配Γ運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)出的AΓ纖維分布于肌梭感受器兩端的梭內(nèi)肌上，支配骨骼肌的梭內(nèi)肌纖維。作用當(dāng)Γ運(yùn)動神經(jīng)元興奮時→引起梭內(nèi)肌纖維收縮→調(diào)節(jié)肌梭感受器的敏感性。正常情況下Γ運(yùn)動神經(jīng)元的活動主要受高位中樞的下行性調(diào)節(jié)。3Β運(yùn)動神經(jīng)元Β運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)出的纖維支配骨骼肌的梭內(nèi)肌和梭外肌配，但其功能尚不十分清楚。,二脊髓的運(yùn)動反射組成牽張反射、屈肌反射、對側(cè)伸肌反射和節(jié)間反射等。其中對側(cè)伸肌反射、牽張反射、節(jié)間反射屬于姿勢反射。即中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)骨骼肌的

簡介：,外生殖器女陰內(nèi)生殖器生殖腺（卵巢）、輸送管道（輸卵管、子宮、陰道）和附屬腺體（前庭大腺）所組成。,FEMALEREPRODUCTIVESYSTEM,第一節(jié)內(nèi)生殖器,一、卵巢OVARY產(chǎn)生卵細(xì)胞雌激素扁卵圓形，長徑4CM；位于骨盆上口邊緣，髂內(nèi)、外血管夾角處。,可分為上下端、前后緣和內(nèi)外側(cè)面。上端接輸卵管未端稱輸卵管端，借卵巢懸韌帶連于骨盆緣。下端借卵巢固有韌帶連于子宮。,二、輸卵管,子宮部峽部（輸卵管峽）壺腹部漏斗部,,漏斗部周緣的指狀突起稱輸卵管傘。外側(cè)端借腹腔口開口于腹膜腔。內(nèi)側(cè)端經(jīng)子宮口通子宮腔。,UTERINETUBE是輸送卵子的肌性管道，可分四部,三、子宮UTERUS,（一）子宮的形態(tài)子宮呈前后稍扁的倒置梨形?？煞秩?,子宮底子宮體子宮頸,（子宮長約79CM）,子宮頸與子宮體相接處為狹細(xì)的子宮峽，僅長1CM，但在妊娠期可延伸至7－11CM。產(chǎn)科常經(jīng)此部行剖腹產(chǎn)術(shù)取出胎兒。,漿膜（腹膜臟層）肌層（平滑?。┱衬ぃㄗ訉m內(nèi)膜）,,子宮體內(nèi)為子宮腔，為前后徑很小的扁三角形腔隙。,子宮壁分3層,子宮頸內(nèi)為子宮頸管，其下口稱子宮口。,（二）子宮的位置,子宮位于盆腔中央，在膀胱與直腸之間。正常呈前傾、前屈位，其固定裝置除盆底肌外主要有四對子宮韌帶。,（三）子宮的固定裝置,子宮正常位置的保持，主要依靠盆底肌和4對子宮韌帶。,防止子宮左、右移動,防止子宮向下脫垂,四、陰道VAGINA,陰道為前后壁貼近的肌性管道，前方有膀胱和尿道，后方為直腸。下端為陰道口，開口于陰道前庭，處女陰道口周圍有處女膜。,陰道上端包繞子宮頸，與子宮頸陰道部之間的間隙稱陰道穹；可分為前穹、后穹和兩個側(cè)穹。,陰道穹FORNIXOFVAGINA,陰道后穹最深，對應(yīng)直腸子宮陷凹，當(dāng)腹腔積液時可經(jīng)陰道后穹處穿刺或引流。,第二節(jié)女性外生殖器,女陰PUDENDUM,一陰阜二大陰唇三小陰唇四陰道前庭五陰蒂六前庭球七前庭大腺,MONSPUBIS,GREATERLIP,LESSERLIP,VAGINALVESBIBULE,CLITORIS,六前庭球BULBOFVESTIBULE七前庭大腺GREATERVESTIBULARGLAND,又稱BARTHOLIN腺，位于陰道口兩側(cè)，導(dǎo)管開口于陰道前庭。,附乳房BREAST,乳房由1520個腺葉組成，每個腺葉有一輸乳管，以乳頭為中心呈放射狀排列。輸乳管近乳頭處擴(kuò)大稱輸乳管竇，開口于乳頭。,女性乳房呈半球形，中央有乳頭，其周圍皮膚色素較多稱乳暈。,會陰PERINEUM,廣義的會陰指封閉骨盆下口的所有軟組織。,第三節(jié),境界恥骨聯(lián)合下緣、尾骨尖和兩側(cè)坐骨結(jié)節(jié)連成的菱形區(qū)。,分區(qū)以坐骨結(jié)節(jié)連線將其劃分為前方的尿生殖區(qū)和后方的肛門區(qū)。,結(jié)構(gòu)主要為外生殖器、會陰肌和筋膜,狹義的會陰指肛門與外生殖器之間的軟組織。,女性即產(chǎn)科會陰男性略,一、肛門三角肌群,（一）肛提?。ǘ┪补羌。ㄈ└亻T外括約肌,（一）肛提肌LEVATORANI,,,,,（二）尾骨肌COCCYGEUS,,尾骨肌,（三）肛門外括約肌,SPHINCTERANIEXTERNUS,,,,肛門直腸環(huán),,,二、尿生殖三角肌群,（一）會陰淺橫?。ǘ┣蚝＞d體?。ㄈ┳呛＞d體?。ㄋ模幧顧M肌（五）尿道括約肌,三、會陰筋膜,盆膈上、下筋膜尿生殖膈上、下筋膜會陰淺隙會陰深隙,淺筋膜脂肪層,深筋膜,膜性層（COLLES筋膜）,女,男,（境界與內(nèi)容）,（境界與內(nèi)容）,,,四、會陰區(qū)的主要結(jié)構(gòu),（一）盆膈（二）尿生殖膈（三）坐骨肛門窩,ISCHIOANALFOSSA,小結(jié)及復(fù)習(xí)思考題,1試述女性生殖器的組成。2輸卵管的位置、其形態(tài)特點(diǎn)及其分部如何3子宮的正常形態(tài)及其位置如何，有哪些主要的固定裝置4乳房的結(jié)構(gòu)及其臨床意義。5會陰的概念及其分區(qū)和間隙特點(diǎn)。,

簡介：第六章消化與吸收,第一節(jié)消化,第三節(jié)消化器官功能活動的調(diào)節(jié),第二節(jié)吸收,本章要求掌握1胃液、胰液、膽汁的成分、作用2胃、小腸和大腸的運(yùn)動形式,,,第一節(jié)消化概述,消化食物在消化道內(nèi)被分解成可被吸收的小分子物質(zhì)的過程稱為消化（DIGESTION）。食物的消化有兩種方式一是機(jī)械性消化（MECHANICALDIGESTION）即通過消化道肌肉的運(yùn)動，將食物磨碎，與消化液充分混合、攪拌，并將食物向消化道遠(yuǎn)端推送的過程。二是化學(xué)性消化（CHEMICALDIGESTION）即通過消化腺分泌的各種消化酶的作用，將食物中的大分子物質(zhì)分解為可被吸收的小分子物質(zhì)的過程。吸收食物的成分或其消化后的小分子物質(zhì)透過消化道粘膜進(jìn)入血液和淋巴液的過程稱為吸收（ABSORPTION）。,食物,機(jī)械性消化,化學(xué)性消化,小分子營養(yǎng)物質(zhì),消化道粘膜,血液淋巴液,,,,,,,,,,,消化,吸收,消化道平滑肌的一般生理特性1興奮性低，收縮緩慢；2富有伸展性；3緊張性；4自動節(jié)律性；5對不同性質(zhì)刺激的敏感性不同；,,,二、消化腺的分泌功能消化液的主要作用有①分解食物中的復(fù)雜成分使之便于吸收；②為各種消化酶提供適宜的PH環(huán)境；③稀釋食物，使消化道內(nèi)容物的滲透壓與血漿滲透壓接近，有利于營養(yǎng)物質(zhì)的吸收；④所含的粘液、抗體和大量液體具有保護(hù)消化道粘膜的作用，防止物理和化學(xué)因素造成消化道損傷。,由一連串依一定順序發(fā)生的反射動作實現(xiàn)，稱為吞咽反射。第一期由口到咽。第二期由咽到食管上段。第三期沿食管蠕動下行到胃。,二、吞咽,由各咀嚼肌按一定的順序收縮而實現(xiàn)。,一、咀嚼,口腔內(nèi)消化,,三、唾液的成分、作用（一）唾液的性質(zhì)和成分1、性質(zhì)無色無味液體PH6671，日分泌量為1015L2、成分有機(jī)物黏蛋白、球蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶無機(jī)物NA、K、CA2氣體,二唾液的作用①濕潤口腔和食物，便于說話,利于咀嚼、吞咽和引起味覺②消化作用,唾液淀粉酶（最適PH70）可使食物中的淀粉分解為麥芽糖③排泄功能④清潔和保護(hù)口腔⑤殺菌作用,胃內(nèi)消化從功能上通常將胃分為頭區(qū)和尾區(qū)。頭區(qū)包括胃底和胃體的上端，尾區(qū)包括胃體的下端和胃竇（圖64）。一、胃液的成分、作用及其分泌的調(diào)節(jié)胃的外分泌腺有三種①賁門腺。②泌酸腺。③幽門腺。,胃與食管連接處14CM環(huán)狀區(qū)賁門腺區(qū)5小彎中點(diǎn)頭區(qū)胃底和大彎上1/3胃體大部分泌酸腺區(qū)2/34/5處的連線尾區(qū)胃體的遠(yuǎn)端胃竇幽門腺區(qū)20,,,胃的分區(qū)圖,賁門腺黏液細(xì)胞黏液壁細(xì)胞鹽酸、內(nèi)因子泌酸腺主細(xì)胞胃蛋白酶原頸黏液細(xì)胞黏液幽門腺頸黏液細(xì)胞黏液、胃蛋白酶原,,胃內(nèi)腺體的分泌,胃液的性質(zhì)、成分和作用,1、性質(zhì)純凈、無色酸性液體，PH0915，日分泌量為1525L2、成分無機(jī)物HCL、HCO3、K、NA有機(jī)物胃蛋白酶原、胃蛋白酶、粘蛋白、內(nèi)因子,1、鹽酸胃液中的鹽酸也稱胃酸，胃粘膜壁細(xì)胞分泌鹽酸過程如下（圖65）。,,是一個主動分泌的過程。H由水分解產(chǎn)生，H泵分泌CL經(jīng)CL泵，與HCO3交換獲得,基礎(chǔ)酸排出量正常人空腹時鹽酸排出量，05MMOL/H。鹽酸的最大排出量正常人的鹽酸最大排出量為2025MMOL/H。HCL分泌與食物或藥物的刺激以及年齡、性別相關(guān)。HCL排出量反映胃的分泌能力，取決于壁細(xì)胞的數(shù)量。,胃酸的主要作用有①激活胃蛋白酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。②使食物中的蛋白質(zhì)變性易于分解。③殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌。④胃酸進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。⑤有利于鐵和鈣在小腸內(nèi)吸收。,由主細(xì)胞合成，無活性，在進(jìn)餐或迷走神經(jīng)興奮時釋放入胃。胃蛋白酶原胃蛋白酶（最適PH為20）作用水解蛋白質(zhì)為?和胨，也生成少量的多肽和氨基酸。,,,,,,2．胃蛋白酶原,HCL,（）,3、內(nèi)因子,由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，與維生素B12的吸收有關(guān)。,4、黏液和HCO3黏液碳酸氫鹽屏障（MUCUSBICARBONATEBARRIER）可有效地防止鹽酸和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。,3、胃液分泌的調(diào)節(jié)一般根據(jù)感受食物刺激部位的先后，分為三期頭期、胃期和腸期。,1頭期胃液的分泌頭期胃液分泌的機(jī)制曾用假飼方法進(jìn)行研究（圖67）。頭期胃液分泌包括條件反射和非條件反射。,頭期胃液分泌量約占整個消化期分泌量的30，胃液的酸度和胃蛋白酶含量均很高。,①條件反射性分泌和食物有關(guān)的形象、氣味、聲音等刺激視、嗅、聽引起。②非條件反射性分泌咀嚼和吞咽，刺激口腔和咽喉等處的化學(xué)和機(jī)械感受器引起。,2胃期胃液分泌胃期分泌的胃液量占整個消化期分泌量的60，酸度也很高，但胃蛋白酶原的含量較頭期分泌少。,,3腸期胃液分泌腸期胃液分泌量占整個消化液分泌量的約10，且酸度和胃蛋白酶原的含量也比胃期明顯低。,＊胃液分泌的特點(diǎn),進(jìn)食過程中，興奮性因素與抑制性因素平衡，防止胃酸過度分泌，保護(hù)胃黏膜。抑制胃液分泌的因素除了精神和情緒，主要還有（1）鹽酸（2）脂肪（3）高滲溶液,,三、胃的運(yùn)動及其控制一胃運(yùn)動的主要方式1容受性舒張2緊張性收縮3蠕動圖68。,1．胃的容受性舒張,咀嚼和吞咽食物時，食物刺激咽、食管等感受器，反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張，稱為胃的容受性舒張。,生理意義①使胃容納大量食物又不明顯改變胃內(nèi)壓,利于胃容納和儲存食物；②防止食物過早排空，有利于食物在胃內(nèi)的消化。,1．胃的容受性舒張,2、緊張性收縮指胃壁平滑肌經(jīng)常處于一定程度的持續(xù)收縮狀態(tài)。進(jìn)食后活動加強(qiáng)作用維持胃的正常位置和形態(tài)，促進(jìn)化學(xué)性消化，是胃其他運(yùn)動形式的基礎(chǔ)。胃的緊張性收縮過度胃下垂降低胃擴(kuò)張,,,3．蠕動,始于胃中部，節(jié)律3次/分鐘，每一蠕動波需1MIN達(dá)幽門，并在前進(jìn)過程中逐漸增強(qiáng)。,生理意義①攪拌和磨碎食物，使食物與胃液充分混合，形成糊狀的食糜，有利于消化；②推進(jìn)胃內(nèi)容物入十二指腸。,3．蠕動,（二）胃的排空及其控制,胃的排空胃排空的動力胃排空的阻力,胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程,胃運(yùn)動造成的胃與十二指腸的壓力差,幽門和十二指腸收縮,食物的排空速度三大營養(yǎng)物質(zhì)的排空時間,與食物的物理性狀、化學(xué)組成、總量有關(guān),脂肪蛋白質(zhì)糖類,1．胃內(nèi)促進(jìn)排空的因素,（二）胃的排空及其控制,腸胃反射十二指腸壁感受器受刺激時，反射性地抑制胃運(yùn)動，使胃排空減緩。,2．十二指腸內(nèi)抑制排空的因素,四、嘔吐是將胃及腸內(nèi)容物經(jīng)口腔強(qiáng)力驅(qū)出的一種反射性動作，是一種具有保護(hù)意義的防御反射。,嘔吐中樞位于延髓,嘔吐先兆,消化道癥狀（惡心、流涎）、呼吸急促、心跳加快等,是整個消化過程中最為重要的階段，食物通過小腸后，消化和吸收過程基本完成。,小腸內(nèi)消化,一、小腸的運(yùn)動（一）消化期小腸的運(yùn)動形式1緊張性收縮2分節(jié)運(yùn)動（圖610）3蠕動,2、分節(jié)運(yùn)動,3蠕動,,以環(huán)行肌、縱行肌同時收縮或舒張，把食糜向大腸方向推進(jìn)的運(yùn)動,（二）回盲瓣的功能,功能①延長食糜在小腸內(nèi)的停留時間；②防止大腸內(nèi)容物倒流。,胰腺,1胰液的分泌,胰蛋白酶胰淀粉酶胰脂肪酶,,二、胰液的成分和作用,性質(zhì)無色的堿性液體，PH7884，日分泌量為12L成分水、HCO3、NA、K、CA2、CL胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等,2、胰液的成分和作用,作用①中和胃酸；②提供腸腔中酶作用的PH環(huán)境。,1．HCO3,2．碳水化合物水解酶胰淀粉酶,輔脂酶的作用與胰脂肪酶形成復(fù)合物，附著于脂肪表面，并可防止膽鹽對胰脂肪酶的置換。,3．脂類水解酶胰脂肪酶,脂肪,,,,,,,胰脂肪酶,膽鹽,脂肪微滴,甘油脂肪酸,PH8,輔脂酶,胰蛋白酶原的激活因素腸致活酶、胃酸、胰蛋白酶及組織液。,4．蛋白質(zhì)水解酶胰蛋白酶和糜蛋白酶,胰液是最全面、消化力最強(qiáng)的一種消化液，缺乏時，影響蛋白質(zhì)和脂肪的消化和吸收，對糖類影響不大。,3、胰液分泌的調(diào)節(jié)胰液的分泌也受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，但以體液調(diào)節(jié)為主。胰液分泌的調(diào)節(jié)也可分為頭期、胃期、和腸期（圖69）。1頭期胰液分泌此期胰液分泌的特點(diǎn)是水分和HCO3較少，而酶含量多。頭期胰液的分泌量占消化期胰液分泌量的約20。2胃期胰液分泌此期的胰液分泌酶多液體量少，其量占消化期胰液分泌的5～10。3腸期胰液分泌此期分泌量最多，占消化期胰液分泌量的70，HCO3和酶的含量均高。,頭期、胃期和腸期胰液分泌,2、成分無機(jī)物水、碳酸氫鹽、NA、K、CA2有機(jī)物膽鹽、膽固醇、膽色素、卵磷脂等,1、性質(zhì),三、膽汁的分泌及其作用,（深綠色）,膽囊,十二指腸,消化期,非消化期,膽汁的分泌、排出與膽囊的作用,肝細(xì)胞,膽囊儲存膽汁；濃縮膽汁,（1）．作為乳化劑；（2）．運(yùn)輸脂肪分解產(chǎn)物；（3）．促進(jìn)脂溶性維生素的吸收；（4）．中和部分胃酸；（5）．促進(jìn)膽汁的自身分泌膽鹽的腸肝循環(huán)。,3、膽汁的作用,意義促進(jìn)膽汁分泌利膽劑。,,,,,膽鹽的腸肝循環(huán),膽鹽94,回腸末端,重吸收,門靜脈,肝臟細(xì)胞,膽汁,再分泌,,,,,,十二指腸腺,堿性粘液,腸腺,酶類無機(jī)物,,,,十二指腸粘膜下層,全部小腸粘膜層,,,（四）小腸液及其作用,1、性質(zhì)弱堿性液體，PH7613L/D2、成分水分、NA、K、CL、CA2有機(jī)物粘蛋白、腸致活酶、肽酶、蔗糖酶、麥芽糖酶、腸脂肪酶3、作用保護(hù)、激活、稀釋,小結(jié),敘述蛋炒飯的消化過程,淀粉麥芽糖葡萄糖雙糖酶,,,,葡萄糖,小腸液,,唾液淀粉酶（口腔、胃）,胰淀粉酶（小腸）,甘油三酯甘油脂肪酸甘油一酯胃蛋白酶（胃）蛋白質(zhì)?、胨、少量肽和氨基酸胰蛋白酶、糜蛋白酶（小腸）二肽酶、三肽酶、多肽酶?胨多肽氨基酸（小腸液、小腸上皮細(xì)胞內(nèi)）,,,,胰脂肪酶（小腸）,大腸內(nèi)消化,排便反射過程,,便潴留,便失禁,,大腸內(nèi)細(xì)菌的作用大腸內(nèi)有大量的細(xì)菌，它們來自空氣和食物。其主要作用有①發(fā)酵未消化或不消化的碳水化合物（主要是纖維素）和脂類，產(chǎn)生短鏈脂肪酸和多種氣體。②利用腸內(nèi)的簡單物質(zhì)合成維生素K、B1、B2、B12和葉酸。③可轉(zhuǎn)化膽紅素為尿膽素原；分解膽固醇、藥物和某些食物添加劑。④使某些氨基酸脫羧生成胺，包括組胺、酪胺、及有臭味的吲哚和糞臭素。細(xì)菌對糖和脂肪的分解稱為發(fā)酵，對蛋白質(zhì)的分解稱為腐敗。,消化液,消化道的運(yùn)動形式,三大類物質(zhì)的消化過程,第二節(jié)吸收一、吸收的部位及機(jī)制（一）吸收的部位小腸吸收的物質(zhì)種類最多、量大，是吸收的主要部位。各種營養(yǎng)物質(zhì)在消化道的吸收部位見圖。,,各種營養(yǎng)物質(zhì)的吸收部位,,小腸內(nèi)主要營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,小腸有許多對物質(zhì)吸收的有利條件①食物在小腸內(nèi)已被分解成可被吸收的小分子物質(zhì)。②小腸有巨大的吸收面積，人的小腸長約4M，粘膜有許多環(huán)形皺褶，皺褶上有大量的絨毛，絨毛表面柱狀上皮還有大量的微絨毛，這就使小腸的吸收面積比同樣長度的單筒面積增加約600倍，從而使吸收面積可達(dá)200M2左右，③食物在小腸內(nèi)停留的時間較長（3～8小時），有充分的時間吸收。④小腸絨毛內(nèi)有豐富的毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管，加上小腸運(yùn)動和絨毛的節(jié)律性伸縮與擺動，可加速絨毛內(nèi)血液和淋巴液的回流，有利于吸收。見圖。,二、小腸內(nèi)主要營養(yǎng)物質(zhì)的吸收（一）糖的吸收食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被吸收，只有少量的二糖被吸收。腸道中的單糖主要是葡萄糖、半乳糖和果糖。若以葡萄糖的吸收速率為100,各種單糖的吸收速率分別為半乳糖110、果糖43、甘露糖15、阿拉伯糖9，單糖的吸收是一種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程（圖613）。,（二）蛋白質(zhì)的吸收食物的蛋白質(zhì)經(jīng)消化分解為氨基酸后，幾乎全部被小腸吸收。氨基酸的吸收與葡萄糖的吸收相似，即通過繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)而被吸收。三）脂肪的吸收脂肪酸、甘油和甘油一酯、膽固醇及其脂肪的消化產(chǎn)物基本上都是脂溶性物質(zhì)，它們要被吸收進(jìn)入腸上皮細(xì)胞，首先要通過腸粘膜上皮細(xì)胞表面的靜水層。在所有的生物膜的表面，均附著有一層靜水層，這層靜水層是脂肪吸收限速的關(guān)鍵一步。膽鹽在這個過程中發(fā)揮著重要作用，由于膽鹽是雙嗜性分子，脂肪只有與膽鹽結(jié)合形成水溶性混合微膠粒后，才可通過腸粘膜上皮細(xì)胞表面的靜水層，抵達(dá)細(xì)胞膜表面。在細(xì)胞膜表面，脂肪酸、甘油、甘油一酯和膽固醇等離開微膠粒，通過脂質(zhì)膜進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)；而膽鹽不能通過細(xì)胞膜，一部分留在腸內(nèi)再利用，另一部分在回腸進(jìn)行腸肝循環(huán)。,脂肪的水解產(chǎn)物進(jìn)入上皮細(xì)胞后的去路主要有兩條①長鏈脂肪酸及甘油一酯、膽固醇等進(jìn)入細(xì)胞后，在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中大部分被重新合成甘油三酯，并與載脂蛋白和磷脂結(jié)合形成乳糜微粒CHYLOMICRON），乳糜微粒又進(jìn)入高爾基復(fù)合體，被包裹在囊泡內(nèi)，移行到細(xì)胞基底側(cè)膜，最終以胞吐的方式離開上皮細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間隙，再進(jìn)入淋巴，這就是脂肪吸收的淋巴途經(jīng)（圖614）。,②中、短鏈脂肪酸及其組成的甘油一酯是水溶性的，在十二指腸和空腸，可由上皮細(xì)胞內(nèi)直接擴(kuò)散出基底側(cè)膜進(jìn)入門靜脈而不必經(jīng)淋巴途經(jīng)。由于膳食中的動、植物油中含長鏈脂肪酸多，所以脂肪分解產(chǎn)物的吸收途經(jīng)以淋巴為主。（四）水的吸收成人每日大約由胃腸道吸收8L水，它包括隨飲食進(jìn)入消化道的水和消化液中的水。水是通過滲透的方式被吸收的。,（五）無機(jī)鹽的吸收1鈉的吸收鈉的吸收是主動的，NA由腸腔向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散時要借助轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白。NA通過四種方式經(jīng)腸上皮細(xì)胞頂端膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)①NA有機(jī)溶質(zhì)（如葡萄糖、半乳糖、氨基酸、二肽等）同向轉(zhuǎn)運(yùn)；②NACL同向轉(zhuǎn)運(yùn)；③NAH與NAK逆向轉(zhuǎn)運(yùn)；④少量NA可經(jīng)水通道被動擴(kuò)散。,2鐵的吸收人體每日吸收鐵的量約為1MG，僅為每日攝入膳食鐵的5左右，主要在十二指腸和空腸吸收。食物中三價鐵FE3不易被吸收，二價鐵（FE2）易被吸收。維生素C能使FE3還原成FE2，因而可以促進(jìn)鐵的吸收。胃酸有利于鐵的溶解，可促進(jìn)鐵的吸收。3鈣的吸收從食物中攝入的鈣，30～80在腸內(nèi)吸收，吸收的主要部位在十二指腸。影響鈣吸收的主要因素有維生素D和機(jī)體對鈣的需要狀況。,（六）膽固醇的吸收膽固醇分游離的膽固醇和酯化膽固醇兩種，只有游離的膽固醇才能被吸收。酯化膽固醇可被腸腔內(nèi)和小腸絨毛紋狀緣細(xì)胞質(zhì)膜上所含有的膽固醇酯酶水解為脂肪酸和膽固醇，游離的膽固醇和膽固醇酯通過滲入混合微膠粒，被運(yùn)送到小腸絨毛紋狀細(xì)胞質(zhì)膜上，其中膽固醇酯被膽固醇酯酶水解為脂肪酸和膽固醇，隨后被釋放入細(xì)胞內(nèi)。膽固醇進(jìn)入細(xì)胞后吸收的方式與脂肪類似，經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。,七維生素的吸收維生素的吸收大多在小腸上段，但維生素B12在回腸吸收。,三、消化道的神經(jīng)支配消化道除口腔、咽、食管上段及肛門外括約肌受軀體神經(jīng)支配外，其余部分則受外來神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)的雙重支配，共同調(diào)節(jié)消化道平滑肌的運(yùn)動、腺體分泌和血管運(yùn)動。,,（一）內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)（INTRINSICNERVOUSSYSTEM）又稱腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENTERICNERVOUSSYSTEM），存在于胃腸壁內(nèi)，分為粘膜下神經(jīng)叢（SUBMUCOSALPLEXUS）和肌間神經(jīng)叢（MYENTERICPLEXUS）兩部分，兩者合稱壁內(nèi)神經(jīng)叢，由無數(shù)神經(jīng)元（包括感覺神經(jīng)元、中間神經(jīng)元及運(yùn)動神經(jīng)元）和大量神經(jīng)纖維（包括內(nèi)在神經(jīng)纖維和進(jìn)入壁內(nèi)的外來神經(jīng)纖維）組成。每一神經(jīng)叢內(nèi)部以及兩種神經(jīng)叢之間都有神經(jīng)纖維互相聯(lián)系，共同組成一個消化道內(nèi)在的神經(jīng)系統(tǒng)。,（二）外來神經(jīng)系統(tǒng)胃腸道的外來神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)（圖63）。,四、消化道的內(nèi)分泌功能胃腸激素由胃腸粘膜的內(nèi)分泌細(xì)胞合成并分泌的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為胃腸激素（GASTROINTESTINALHORMONE）。胃腸激素的生理作用，主要可以概括為五個方面①調(diào)節(jié)消化道的運(yùn)動和消化腺的分泌。②調(diào)節(jié)其他激素的分泌和釋放。③刺激消化道組織的代謝和生長（即營養(yǎng)作用）。④影響機(jī)體的免疫功能。⑤調(diào)節(jié)腸上皮的分泌和吸收，影響水和電解質(zhì)在腸粘膜上皮的轉(zhuǎn)運(yùn)等。,,。,目前認(rèn)為對消化器官功能活動影響較大的激素有5種促胃液素（GASTRIN）、縮膽囊素CHOLECYSTOKININ）、促胰液素（SECRETIN）、抑胃肽（GASTRICINHIBITORYPEPTIDE）及胃動素（MOTILIN）。這些激素的主要生理作用，分布部位及引起釋放的主要因素列于表61。,

簡介：,,生理學(xué)及病理生理學(xué),25,金中初,21,2,,,浙江大學(xué)金中初,生理學(xué)及病理生理學(xué)課程,病理生理學(xué),3,應(yīng)激2,4,HSP誘導(dǎo)生成機(jī)制（參考）,,HS基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)調(diào)控分子機(jī)制順式調(diào)控啟動序列HS反應(yīng)元件HSE啟動子HS基因HSE107BP～18BP,由3個BP重復(fù)序列“NGAAN”組成,高保守性。HSFHS轉(zhuǎn)錄因子通常HSF以單體與HSP結(jié)合無轉(zhuǎn)錄活性,應(yīng)激時變?yōu)槿垠w有轉(zhuǎn)錄活性與HSE結(jié)合激活→HSPMRNA水平↑→HSP↑。,5,圖HSP誘導(dǎo)生成的機(jī)制（參考）,6,HSP基本功能,分子伴侶概念一類介導(dǎo)蛋白質(zhì)分子內(nèi)/分子間相互作用的起“蛋白質(zhì)自穩(wěn)調(diào)節(jié)物”蛋白質(zhì)。功能邦助蛋白質(zhì)折迭、裝配、移位、維持和降解,對新生蛋白的三維結(jié)構(gòu)和正確定位進(jìn)行時空控制,從而達(dá)到穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu),維持蛋白質(zhì)活性和細(xì)胞正常生理功能，起“蛋白質(zhì)自穩(wěn)調(diào)節(jié)物”作用。,7,,?概念應(yīng)激時,受損蛋白質(zhì)暴露疏水區(qū)，易被HSP底物識別區(qū)識別,利于清除受損蛋白。?機(jī)制；應(yīng)激時，單體HSF從與HSP結(jié)合中解離，形成HSF聚體并與HSE結(jié)合，調(diào)控HS基因轉(zhuǎn)錄表達(dá),HSP↑↑↑，通過識別區(qū)識別受損蛋白質(zhì)并經(jīng)酶解清除。右圖,清除/修復(fù)受損的蛋白質(zhì),應(yīng)激原↓細(xì)胞蛋白質(zhì)受損/肽鏈錯誤折迭疏水區(qū)暴露↓HSP與受損蛋白結(jié)合↓HSF游離,磷酸化,三聚體形成↓結(jié)合激活HSE,啟動HS基因轉(zhuǎn)錄HSMRNA和翻譯選擇性↓HSP↑↑↑↓清除受損蛋白與蛋白質(zhì)N端結(jié)合,由肽鏈內(nèi)切酶水解,8,小結(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞反應(yīng)（自習(xí)）,9,應(yīng)激時機(jī)體的代謝變化,?特點(diǎn)三高一低高代謝率、高血糖、高血脂、低蛋白合成。高代謝率能量代謝↑；物質(zhì)代謝分解↑,合成↓。糖利用↓胰島素/糖分解↑應(yīng)激性高血糖/糖尿。脂肪動員脂解激素血游離脂酸和酮體↑。蛋白質(zhì)合成↓，分解與破壞↑負(fù)氮平衡、尿氮↑。,10,應(yīng)激時機(jī)體的功能變化自習(xí),?CNS系統(tǒng)良性應(yīng)激調(diào)動CNS功能劣性應(yīng)激CNS功能紊亂和心理或精神障礙認(rèn)知障礙或精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙?免疫系統(tǒng)良性應(yīng)激免疫功能增強(qiáng)劣性應(yīng)激免疫功能的抑制和紊亂“自免病”神經(jīng)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)作用?心血管系統(tǒng)良性應(yīng)激心血管防御,?心血管系統(tǒng)劣性應(yīng)激交感腎上腺系統(tǒng)過度興奮原發(fā)性高血壓、心肌缺血、心律失常?消化系統(tǒng)慢性應(yīng)激厭食或進(jìn)入增加劣性應(yīng)激胃腸粘膜受損,胃腸運(yùn)動異常,“應(yīng)激性潰瘍”或“潰瘍性結(jié)腸炎”?血液系統(tǒng)急性應(yīng)激促凝、慢性應(yīng)激貧血?泌尿生殖系統(tǒng)尿少,比重高,水鈉排泄減少生殖和性功能負(fù)效應(yīng),11,應(yīng)激與疾病,概念應(yīng)激性疾病應(yīng)激起主要致病作用的疾病,如應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激相關(guān)性疾病應(yīng)激在疾病發(fā)生發(fā)展中是一個重要的原因或誘因,如應(yīng)激相關(guān)心血管疾病原發(fā)性高血壓、冠心病和心律失常。心身疾病軀體病與心理精神障礙概念。,12,應(yīng)激性潰瘍,,,,,13,應(yīng)激性潰瘍發(fā)病機(jī)制1,胃黏膜缺血基本條件缺血致膜HCO3粘液屏障破壞,胃腔H順梯度入膜圖示缺血不能運(yùn)走H或不能被血HCO3中和而積蓄H致?lián)p膜粘膜再生差受損后難修復(fù),14,?胃腔H向黏膜內(nèi)逆向彌散必要條件胃腔PH越低PH＜15,H反彌散使粘膜固有層PH越低,直至PH梯度消失。反彌散量與粘膜血流量相關(guān)，粘膜血流減少,H運(yùn)走和HCO3緩沖減少,致膜內(nèi)PH↓↓。?其它因素糖皮質(zhì)激素分泌增多抑/減胃黏液分泌和細(xì)胞蛋白合成。胃黏膜合成PGS減少減弱對胃黏膜保護(hù)。酸中毒、膽汁逆流等促進(jìn)損膜作用。,應(yīng)激性潰瘍發(fā)病機(jī)制2,

簡介：BODYTEMPERATUREANDITSREGULATION,,維持體溫的相對穩(wěn)定是恒溫機(jī)體進(jìn)行新陳代謝和正常生命活動的必要條件。,第二節(jié)體溫及其調(diào)節(jié),一、體溫BODYTEMPERATURE機(jī)體深部的平均溫度。（一）體表溫度和體核溫度SHELLTEMPERATURE機(jī)體表層的溫度，即皮膚溫度。額部軀干手足CORETEMPERATURE機(jī)體深部的溫度。,體溫正常值（℃）腋溫OXTER360374口腔溫ORALCAVITY367377直腸溫RECTUM369379,,,,（二）體溫的正常變動,1、晝夜波動晝夜節(jié)律、日周期清晨26時最低，午后16時最高2、性別女性高于男性03攝氏度成年女性的體溫隨月經(jīng)周期變化,,37℃,,36℃,1,,14,,28天,,排卵日,圖成年女性基礎(chǔ)體溫的變化,3、年齡小兒體溫高且不穩(wěn)定，老年人體溫低。4、肌肉活動劇烈的肌肉活動使產(chǎn)熱量增加，體溫升高。5、其他情緒、進(jìn)食、環(huán)境溫度等,二、機(jī)體的產(chǎn)熱與散熱HEATPRODUCTIONANDHEATLOSS,產(chǎn)熱和散熱兩個生理過程之間的動態(tài)平衡THEBALANCEBETWEENHEATPRODUCTIONANDHEATLOSSDETERMINESTHEBODYTEMPERATURE（一）產(chǎn)熱1主要產(chǎn)熱器官安靜時內(nèi)臟器官運(yùn)動時肌肉，902產(chǎn)熱形式戰(zhàn)栗產(chǎn)熱和非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱,3產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié)1體液調(diào)節(jié)甲狀腺激素、腎上腺素去甲腎上腺素THYROIDHORMONESEPINEPHRINEANDNOREPINEPHRINE2神經(jīng)調(diào)節(jié),,（二）散熱1散熱部位皮膚，其次有呼吸、尿和糞便。SKIN,RESPIRATORYPASSAGE,URINATIONANDDEFECATION,2、散熱的方式RADIATION,CONDUCTION,CONVECTIONANDEVAPORATION,輻射機(jī)體以熱射線的形式散發(fā)。一般占總散熱量的60。影響因素皮膚溫度與環(huán)境溫度差、有效輻射面積。傳導(dǎo)體熱直接傳給與皮膚接觸的較冷物體。對流一種特殊的傳導(dǎo)散熱。約占12。散熱量受風(fēng)速的影響。,蒸發(fā)散熱EVAPORATION,（1）不感蒸發(fā)INSENSIBLEWATERLOSS指體液中的水分直接滲透出皮膚和呼吸道粘膜等表面而蒸發(fā)，并不為人們察覺，持續(xù)進(jìn)行的一種散熱途徑。每天1000ML，皮膚600800ML，呼吸道200400ML。,（2）發(fā)汗SWEATING,精神性發(fā)汗精神緊張或情緒激動引起發(fā)汗。溫?zé)嵝园l(fā)汗是汗腺分泌汗液的活動。蒸發(fā)是環(huán)境溫度高于皮膚溫度時機(jī)體唯一有效的散熱途徑。3汗液低滲液體，水分99，固體成分主要是NACL。醛固酮參與NACL重吸收。,,4汗腺活動的調(diào)節(jié)汗腺受交感膽堿能神經(jīng)支配。適宜刺激為皮膚和下丘腦的溫度。影響發(fā)汗的因素勞動或運(yùn)動強(qiáng)度；環(huán)境的溫度和濕度；風(fēng)速。,5循環(huán)系統(tǒng)在散熱反應(yīng)中的作用,物理散熱的多少與皮膚溫度及相環(huán)境溫度之差有關(guān)。皮膚溫度又受皮膚血流量控制。通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血流量。皮膚血液循環(huán)的特點(diǎn)血流量可以大范圍的變化。炎熱時，皮膚血流量可達(dá)心輸出量12％。寒冷時皮膚血流量大幅度減少。,,,三、體溫調(diào)節(jié),自主性體溫調(diào)節(jié)AUTONOMICTHERMOREGULATION機(jī)體在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下，通過增減皮膚血流量和發(fā)汗、寒戰(zhàn)等生理反應(yīng)，經(jīng)常維持產(chǎn)熱和散熱過程的動態(tài)平衡。體溫調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)。行為性體溫調(diào)節(jié)BEHAVIORALTHERMOREGULATION機(jī)體（變溫動物）在不同的溫度環(huán)境的姿勢和行為。是對自主性體溫調(diào)節(jié)的補(bǔ)充，并使人具有預(yù)見性。,體溫調(diào)節(jié)的生物控制系統(tǒng),,,,,,,調(diào)定點(diǎn),,,,,體溫調(diào)節(jié)中樞,產(chǎn)熱過程,散熱過程,溫度感受器,體核溫度,干擾,體溫,,,,,,,,,,,,,,（一）溫度感受器,1、外周溫度感受器存在于皮膚、粘膜和內(nèi)臟中的，對溫度變化敏感的游離神經(jīng)末梢。2、中樞溫度感受器－中樞溫度敏感神經(jīng)元部位主要在下丘腦的PO/AH區(qū)。也存于在脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)之中。,（二）體溫調(diào)節(jié)中樞,部位位于下丘腦，PO/AH區(qū)是重要的部位。根據(jù)該區(qū)被破壞時產(chǎn)熱和散熱反應(yīng)減弱或消失；溫度信息匯聚于此；該區(qū)熱敏神經(jīng)元對溫度信息整合型式與整體體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)型式相類似；對致熱原或某些化學(xué)物質(zhì)的反應(yīng)與整體的反應(yīng)類似。調(diào)定點(diǎn)PO/AH區(qū)中的起到恒溫器設(shè)定值作用。,,7\TJEXE,

簡介：第五章牙髓病和根尖周病,概述1概念牙髓病是發(fā)生在牙髓組織的疾病，包括牙髓炎，牙髓壞死和牙髓退變等。根尖周病發(fā)生在根尖周圍組織的炎癥性疾病，又稱為根尖周炎，多為牙髓病的繼發(fā)病。,牙髓和根尖周病相同點(diǎn),病因感染齲病牙髓炎根尖周病癥狀疼痛治療連續(xù)性和一致性,一牙髓生理學(xué)特點(diǎn),1牙髓形態(tài)及組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)2牙髓的功能形成,營養(yǎng),感覺,防御3牙髓的增齡性變化表51,二根尖周組織生理學(xué)特點(diǎn),（一）根尖周組織牙骨質(zhì),牙周膜和牙槽骨（二）根尖組織,第二節(jié)牙髓病和根尖周病的病因,病因有很多包括細(xì)菌感染,理化刺激,免疫反應(yīng),1致病細(xì)菌炎癥牙髓牙髓炎的輕重和感染細(xì)菌的數(shù)量與作用時間正相關(guān)感染根管混合感染,一細(xì)菌因素,細(xì)菌感染牙髓的途徑包括1經(jīng)牙體途徑2經(jīng)牙周途徑3經(jīng)血液途徑,牙本質(zhì)小管,暴露牙髓,逆行性牙髓炎,,牙本質(zhì)小管,暴露牙髓,二物理因素,1、創(chuàng)傷,急性創(chuàng)傷暴利斗毆、運(yùn)動競技、交通事故、拔牙用力過猛等等,急性創(chuàng)傷和慢性創(chuàng)傷，傷害程度取決于其強(qiáng)度,分急性創(chuàng)傷和慢性創(chuàng)傷,慢性創(chuàng)傷冠修復(fù)過高、創(chuàng)傷性咬合均可引起慢性創(chuàng)傷,牙齒矯正器,活動義齒,2、溫度,雖然一般溫度刺激不會引起牙髓病變，但是過高的溫度刺激和溫度驟然改變便會引起牙髓病變，而異常溫度刺激主要與備洞產(chǎn)熱與充填材料和拋光產(chǎn)熱有關(guān),1、備洞產(chǎn)熱,高速鉆比低速鉆更易損傷牙髓，而在有水冷卻情況下，低速鉆更易損傷牙髓。故臨床使用水汽噴霧對保護(hù)患者很重要。,2、充填材料和拋光產(chǎn)熱,充填時墊底隔絕外界溫度與化學(xué)刺激尤其是在銀汞合金的充填中顯得尤為重要，是保證修復(fù)效果的關(guān)鍵,銀汞合金修復(fù),3、電流,臨床較少見，在口腔修復(fù)中，主要發(fā)生在對頜牙采用不同種的金屬修復(fù)體，導(dǎo)致咬合時產(chǎn)生電流，刺激牙髓，導(dǎo)致牙髓病變,4、激光,屬于比較遙遠(yuǎn)的事情了、、、,,激光激光,三化學(xué)因素,（一）墊底、充填材料刺激性和絕緣性能（二）失活、消毒藥物亞砷酸（三）酸蝕劑、粘結(jié)劑酸的強(qiáng)度,酸蝕時間和剩余牙本質(zhì)厚度,四免疫因素,進(jìn)入牙髓和根尖周組織的抗原物質(zhì)，可誘發(fā)機(jī)體的特異性免疫反應(yīng)，導(dǎo)致牙髓和根尖周的損傷。五全身因素六特發(fā)性因素七其它因素,

簡介：感覺系統(tǒng),感覺系統(tǒng),你知道嗎1、什么是感受器，其功能2、味覺的感受器在哪里，其構(gòu)造如何有幾種味覺3、嗅覺是如何產(chǎn)生的4、眼球壁有幾層，眼球內(nèi)容物有哪些各自的作用5、什么是角膜，有何作用6、眼睛常見的疾患如散光，近視，遠(yuǎn)視，夜盲癥，色盲，青光眼，老花眼，白內(nèi)障，沙眼，紅眼病各是怎樣一回事7、視覺是如何產(chǎn)生的8、長時間看書、寫作業(yè)會引起眼疲勞，需要閉目或遠(yuǎn)眺一會，為什么9、想象一下當(dāng)你失明哪怕是一天、一周，如何生活,感覺系統(tǒng),10、我們的耳除了產(chǎn)生聽覺外，還有什么功能11、乘坐飛機(jī)時，為什么會耳痛12、聽覺是如何產(chǎn)生的13、平衡是如何產(chǎn)生的14、有些人為什么會暈車、暈船15、耳聾有幾種，由哪些原因造成的,感覺系統(tǒng),§1一般感受器§2化學(xué)感覺器§3光感覺器§4機(jī)械感覺器,能感受一定刺激并產(chǎn)生神經(jīng)沖動的結(jié)構(gòu)稱感受器。感受器的功能接受機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的各種刺激，將刺激轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)沖動，借感覺（傳入）神經(jīng)傳入中樞，經(jīng)過中樞的整合，產(chǎn)生感覺。感覺感受器感覺（傳入）神經(jīng)中樞,感受器可分為1、一般感受器廣泛分布于全身各器官和組織內(nèi)，由感覺神經(jīng)的末梢構(gòu)成。2、特殊感受（覺）器由感受器及其輔助裝置共同構(gòu)成。包括口和鼻里的化學(xué)感覺器眼里的光感覺器耳里的機(jī)械感覺器,§1一般感受器,一般感受器遍布全身，位于皮膚、內(nèi)臟、肌肉、關(guān)節(jié)內(nèi)。一般感受器就是特化的神經(jīng)末梢。一、皮膚皮膚含有感受觸覺、壓覺、疼痛和溫度的感受器。,§1一般感受器,有3種觸覺感受器觸覺小體、MERKEL盤和KRAUSE球。觸覺小體主要集中在指尖、手掌、嘴唇、舌、乳頭、陰莖和陰蒂，因而這些部位特別敏感。,觸覺小體,環(huán)層小體,§1一般感受器,環(huán)層小體和RUFFINI末梢是壓覺感受器。溫度和疼痛感受器是表皮里游離的神經(jīng)末梢。一些游離的末梢負(fù)責(zé)熱，另一些負(fù)責(zé)冷，冷感受器遠(yuǎn)多于熱感受器。,環(huán)層小體,觸覺小體,§1一般感受器,二、內(nèi)臟內(nèi)臟也有感受器，從而幫助完成機(jī)體內(nèi)平衡。如肺的張力感受器對肺擴(kuò)張起反應(yīng)；主動脈體和頸動脈體對血液的O2水平敏感。三、肌肉和關(guān)節(jié)本體感受器位于關(guān)節(jié)及相關(guān)的韌帶和肌腱內(nèi)，對牽拉、壓力和疼痛起反應(yīng)。來自本體感受器的神經(jīng)沖動在小腦整合，監(jiān)控身體各部位的位置，保持機(jī)體平衡。,包括味蕾和鼻，分別感受味覺和嗅覺。一、味蕾味蕾是味覺的感受器；主要分布在舌背部和舌周邊部位的粘膜內(nèi)；口腔和咽部的粘膜也有散在的味蕾分布。,§2化學(xué)感覺器,§2化學(xué)感覺器,大多數(shù)味蕾位于舌乳突（肉眼可見的小突起）里。味蕾由凹陷在舌乳突粘膜里的數(shù)團(tuán)味細(xì)胞和支持細(xì)胞組成，味細(xì)胞表面有微絨毛突出于味孔。當(dāng)化學(xué)物質(zhì)與微絨毛結(jié)合時，味細(xì)胞產(chǎn)生神經(jīng)沖動，通過感覺神經(jīng)傳入大腦，從而產(chǎn)生味覺。,§2化學(xué)感覺器,有4種類型的味覺酸、甜、苦和咸。負(fù)責(zé)4種味覺的味蕾分別集中在舌的不同部位。因此，舌的不同部位對不同味刺激的敏感程度不一樣。中國對味覺的分類酸、甜、苦、辣、咸、鮮、澀。辣味食物成分刺激口腔粘膜、鼻腔粘膜、皮膚和三叉神經(jīng)而引起的一種痛覺。澀味食物成分刺激口腔，使蛋白質(zhì)凝固時而產(chǎn)生的一種收斂感覺。,苦,咸,甜,酸,§2化學(xué)感覺器,味覺的敏感度往往受食物或刺激物本身溫度的影響，在2030℃之間，味覺的敏感度最高。當(dāng)一個人感冒時，食物變得無味，但實際這個人只是暫時喪失了感覺食物味道的能力。,§2化學(xué)感覺器,二、鼻鼻是人的嗅覺器官。嗅覺的感受器位于鼻腔上壁的嗅上皮中，嗅上皮由嗅細(xì)胞和支持細(xì)胞組成。嗅細(xì)胞是組成嗅神經(jīng)的特化的神經(jīng)末梢。每個嗅細(xì)胞的末端有68個纖毛叢。,§2化學(xué)感覺器,嗅細(xì)胞的適宜刺激是空氣中有氣味的可揮發(fā)性化學(xué)物質(zhì)。嗅細(xì)胞的纖毛受到這類化學(xué)物質(zhì)的刺激后，便可發(fā)生神經(jīng)沖動，并沿嗅神經(jīng)的軸突傳向大腦嗅覺中樞，從而產(chǎn)生嗅覺。至少有1000種不同類型的嗅細(xì)胞。,§2化學(xué)感覺器,不同動物的嗅覺敏感程度差異很大。狗的嗅覺很靈敏，是人的１２００倍。經(jīng)過訓(xùn)練，狗可以分辨出２００萬種不同濃度的氣味。即使是同一種動物對不同有氣味物質(zhì)的敏感程度也不相同。嗅覺感受器也是一種很容易產(chǎn)生適應(yīng)的感覺器。,§2化學(xué)感覺器,味覺和嗅覺器官是我們的身體內(nèi)部與外界環(huán)境溝通的兩個出入口。因此，它們擔(dān)負(fù)著一定的警戒任務(wù)。人們敏銳的嗅覺，可以避免有害氣體進(jìn)入體內(nèi)戰(zhàn)爭中毒氣彈、石油液化氣等）。在營養(yǎng)方面，嗅覺和味覺協(xié)同活動，對不同的食物作出不同的反應(yīng)。在聽覺、視覺損傷的情況下，嗅覺作為一種距離分析器具有重大意義。盲人、聾啞人運(yùn)用嗅覺就象正常人運(yùn)用視力和聽力一樣，他們常常根據(jù)氣味來認(rèn)識事物，了解周圍環(huán)境，確定自己的行動方向。,§3光感受器,光感受器即眼。據(jù)估計，在人所獲得的全部信息中，大約有95以上的信息來自眼。因而眼無疑是人體最重要的感覺器官。,§3光感受器,眼包括眼球和眼輔助裝置。一、眼球眼球位于眼眶內(nèi)，具有屈光成像、然后感受刺激產(chǎn)生神經(jīng)沖動的功能。眼球由眼球壁和眼球內(nèi)容物組成。,,,視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤導(dǎo)致玻璃體混濁,糖尿病導(dǎo)致玻璃體出血,瞼板腺囊腫,,§3光感受器,（一）眼球壁眼球壁由外向內(nèi)依次為纖維膜、血管膜和視網(wǎng)膜3層。1、纖維膜（或外膜）由厚而堅韌的致密結(jié)締組織構(gòu)成。纖維膜由前向后分為角膜和鞏膜兩部分。,§3光感受器,①角膜占纖維膜的前1/6，無色透明，無血管，但有豐富的感覺神經(jīng)末梢，對觸覺和痛覺極敏銳。成人角膜橫徑為1011MM，豎徑為10MM；厚051MM。,§3光感受器,角膜曲度較大，有屈光作用（光線由一種介質(zhì)進(jìn)入另一種不同折射率的介質(zhì)時，會發(fā)生前進(jìn)方向的改變）。正常角膜表面的曲率（表示曲線彎曲程度的量）各個方向是一致的。如果角膜在某一角度的弧度較大，而另一些角度則較扁平，光線便不能準(zhǔn)確地聚焦在視網(wǎng)膜上散光與角膜的弧度有關(guān)。,§3光感受器,散光患者看東西時會較難細(xì)微地看清景物。一般情況下，散光并不會獨(dú)自出現(xiàn)，患者的眼睛通常都會伴有近視或遠(yuǎn)視。散光通常都是天生的，從小到大看東西都比較模糊。但由于自己沒有比較，因此比起近視、遠(yuǎn)視更難察覺。散光的矯正方法主要是配戴散光眼鏡，散光眼鏡在某一角度會有特別的弧度，以矯正患者眼睛在該角度的散光。,§3光感受器,眼睛的構(gòu)造好比一部光學(xué)照相機(jī)角膜就像是相機(jī)的鏡頭，虹膜像是光圈，視網(wǎng)膜、視神經(jīng)與大腦視覺中樞就像膠卷。角膜如果變得混濁，就好比照相機(jī)的鏡頭磨損了，會影響到相機(jī)影像的質(zhì)量；如果替換成一個透明的好鏡頭，又可以照出清晰的照片，這就是我們通常所說的角膜移植。,§3光感受器,②鞏膜占纖維膜的后5/6，乳白色，不透明。具有保護(hù)和支持作用。,§3光感受器,2、血管膜（中膜）位于外膜的內(nèi)面，含有豐富的血管和色素細(xì)胞。血管膜由前向后分為虹膜、睫狀體和脈絡(luò)膜3部分。,睫狀體,§3光感受器,①虹膜位于血管膜最前部，角膜后方，為圓盤形薄膜。中央有一圓孔，稱瞳孔，是光線進(jìn)入眼球的通道。,§3光感受器,虹膜含有色素，虹膜的顏色因種族而異，黃種人為棕黑色。色素可吸收眼內(nèi)分散的光線，避免擾亂視覺。,§3光感受器,虹膜內(nèi)有2種不同方向的平滑肌一種呈環(huán)形，稱瞳孔括約肌，收縮時使瞳孔縮小；另一種呈輔射狀，稱瞳孔開大肌，收縮時使瞳孔放大。,§3光感受器,環(huán)境中的光線增強(qiáng)時瞳孔縮??；光線減弱時瞳孔擴(kuò)大，這種瞳孔隨光照強(qiáng)度變化而變化的反應(yīng)稱為瞳孔對光反射。瞳孔對光反射是眼的一種重要的適應(yīng)功能。它可使射入眼內(nèi)的光強(qiáng)度限制在一定范圍內(nèi)，使視網(wǎng)膜不致因光線過強(qiáng)而受到損害，另一方面在較暗的環(huán)境下仍能進(jìn)行工作。,§3光感受器,由于瞳孔對光反射的中樞在中腦水平，臨床通過檢查這一反射，可以判斷中腦有無損害及麻醉的深淺程度。,§3光感受器,②睫狀體前接虹膜，后續(xù)脈絡(luò)膜，是血管膜中部的部分。睫狀體內(nèi)的平滑肌稱睫狀肌，與晶狀體調(diào)節(jié)有關(guān)。③脈絡(luò)膜占血管膜的后2/3，薄而柔軟。其豐富的血管對眼球起營養(yǎng)作用。,睫狀體,§3光感受器,3、視網(wǎng)膜（內(nèi)膜）視網(wǎng)膜的前1/3，無感光作用，稱視網(wǎng)膜盲部；視網(wǎng)膜的后2/3，有感光作用，稱視網(wǎng)膜視部。,§3光感受器,視網(wǎng)膜視部可分2層內(nèi)層神經(jīng)層外層色素上皮層兩層之間連接疏松。若在病理情況下此兩層發(fā)生分離、脫落，即臨床上所稱“視網(wǎng)膜脫落”。,§3光感受器,視網(wǎng)膜神經(jīng)層含有3層神經(jīng)細(xì)胞，由外向內(nèi)依次為視細(xì)胞、雙極細(xì)胞和節(jié)細(xì)胞。,§3光感受器,①視細(xì)胞視細(xì)胞包括視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞，具感光作用，即視覺感受器。視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞外部的節(jié)段構(gòu)成膜性圓盤，其中含有視覺色素視紫質(zhì)，由視黃醛和視蛋白構(gòu)成。當(dāng)有光線進(jìn)入時，視黃醛構(gòu)象發(fā)生改變，與視蛋白分離，從而產(chǎn)生神經(jīng)沖動。,§3光感受器,視桿細(xì)胞主要分布于視網(wǎng)膜周邊部，只能感受弱光，不能分辨顏色。視黃醛來自維生素A，當(dāng)維生素A缺乏時，則影響人在暗處的視覺，稱為夜盲癥。葫蘿卜中富含維生素A，所以吃葫蘿卜有助于視力。,§3光感受器,視錐細(xì)胞主要分布于視網(wǎng)膜中央部，能感受強(qiáng)光和分辨顏色。人的視網(wǎng)膜含有3種不同的視錐細(xì)胞，分別感受紅、綠、藍(lán)三種色彩。不同的色覺是這三種視錐細(xì)胞按不同比例受到刺激引起的。,§3光感受器,如果缺乏相應(yīng)的視錐細(xì)胞，就不能辨別色彩色盲。不能分辨紅色者為紅色盲，不能分辨綠色者為綠色盲，不能分辨藍(lán)色者為藍(lán)色盲，三種顏色都不能辨認(rèn)者為全色盲。感紅或感綠的視錐細(xì)胞缺乏是最常見的色盲。色弱指辨別顏色的能力減弱或辨認(rèn)能力遲鈍。色盲和色弱都是先天遺傳性疾病。我國男色盲率471，女色盲率067。,§3光感受器,以下有5張不同的色盲測試圖。應(yīng)在3秒鐘內(nèi)選出答案，最長不得超過10秒鐘。,方形三角形五角星,方形三角形圓形,圓形三角形五角星,方形\三角形圓形\圓形圓形\方形,方形\三角形圓形\三角形方形\圓形,§3光感受器,②雙極細(xì)胞居中層，將感光細(xì)胞（視細(xì)胞）的神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至內(nèi)層的節(jié)細(xì)胞。③節(jié)細(xì)胞其軸突向眼球后方的視神經(jīng)盤匯集，然后穿出眼球壁，形成視神經(jīng)。,§3光感受器,（二）眼球內(nèi)容物眼球內(nèi)容物包括房水、晶狀體和玻璃體。這些結(jié)構(gòu)與角膜一樣無色透明，無血管，具有屈光作用，與角膜共同組成眼的屈光裝置或屈光系統(tǒng)，能使物像清晰地投射在視網(wǎng)膜上。即當(dāng)看某一物體時，光線經(jīng)屈光系統(tǒng)折射，并聚焦在視網(wǎng)膜上。近視、遠(yuǎn)視、散光統(tǒng)稱為屈光不正。,§3光感受器,如果眼球前后徑過長或屈光系統(tǒng)的屈光度過大，從遠(yuǎn)處來的平行光經(jīng)過這樣的屈光系統(tǒng)折射之后，在視網(wǎng)膜之前集合成焦點(diǎn)，而不能聚焦在視網(wǎng)膜上，導(dǎo)致視物不清近視眼。近視眼患者的遠(yuǎn)視力明顯降低，但近視力尚正常。,§3光感受器,近視眼可戴凹透鏡來岔開光線，使遠(yuǎn)物物像落在視網(wǎng)膜上而得以矯正。眼鏡度數(shù)100/眼球的焦距以米為單位。如你的眼球焦距為25CM，則你的眼鏡度數(shù)100/025400度。,§3光感受器,近視的危害患近視眼的人除了看不清遠(yuǎn)處物體外，多數(shù)還容易產(chǎn)生視力疲勞。因為，經(jīng)常瞇著眼睛看東西，會使眼外肌、睫狀肌過度緊張，容易引起眼睛疲勞。長時間的看書、寫字、看電視、看電腦，就會感覺雙眼干澀、眼球酸脹。繼而視物模糊，出現(xiàn)雙影，看書串行、嚴(yán)重的還可以出現(xiàn)頭昏、頭痛、惡心等癥狀。,§3光感受器,近視眼的形成原因用眼距離過近；用眼時間過長；照明光線過強(qiáng)或過弱；在行車上或走路時看書；躺著看書；睡眠不足；寫字姿勢不正確；空間射線的影響。,§3光感受器,如果眼球前后徑過短或屈光系統(tǒng)的屈光度過小，看近物時物像落在視網(wǎng)膜后方，導(dǎo)致視物不清遠(yuǎn)視眼。遠(yuǎn)視眼可帶凸透鏡來增加光線的折射，使近物物像落在視網(wǎng)膜上而得以矯正。,§3光感受器,1、眼房和房水①眼房為角膜和晶狀體之間的腔隙，被虹膜分成前房和后房。前、后房之間借瞳孔相通。②房水為充滿于眼房內(nèi)的液體。由睫狀體產(chǎn)生，自后房經(jīng)瞳孔流到前房，再由前房角匯入眼靜脈房水循環(huán)。,睫狀體,§3光感受器,房水除有屈光作用外，還可為角膜、晶狀體輸送營養(yǎng)物質(zhì)，并有維持眼內(nèi)壓的作用。A若在病理情況下，如虹膜與晶狀體粘連，造成房水循環(huán)障礙，回流受阻，可引起眼內(nèi)壓增高，稱青光眼。老年人眼房減小，也易患青光眼。,睫狀體,§3光感受器,2、晶狀體無色透明，無血管和神經(jīng)，富有彈性。位于虹膜和玻璃體之間，周圍被睫狀體環(huán)繞，形似雙凸透鏡。晶狀體周緣借一些輻射狀排列的睫狀小帶與睫狀體相連。,睫狀體,§3光感受器,由于晶狀體有彈性，所以它的屈光度（凸度）可以改變。晶狀體的屈光度可由睫狀體內(nèi)的睫狀肌的舒縮而調(diào)節(jié)?？唇飼r，睫狀肌收縮，睫狀小帶松馳，晶狀體因本身彈性而變厚，屈光度增大，使影像聚焦在視網(wǎng)膜上。,睫狀體,§3光感受器,看遠(yuǎn)物時，睫狀肌舒張，睫狀小帶拉緊，向周圍牽引晶狀體，使晶狀體變薄，屈光度減少，同樣使影像聚焦在視網(wǎng)膜上。這樣，通過睫狀肌對晶狀體的調(diào)節(jié)，所視物體無論遠(yuǎn)近，都能在視網(wǎng)膜上清晰成像。長時間看近物，因需要睫狀肌一直收縮，因而常引起眼疲勞。,睫狀體,§3光感受器,40歲以后，晶狀體彈性減退，睫狀肌對晶狀體的調(diào)節(jié)能力減弱?？唇飼r，晶狀體屈光度不能相應(yīng)增大，導(dǎo)致視物不清，稱老視，俗稱老花眼。近視可以延緩老花眼的發(fā)生。但不能阻斷老視現(xiàn)象，這是人體衰老的必然結(jié)果。因此，對眼鏡（老花鏡）的需求隨年齡增長而增加。,睫狀體,§3光感受器,晶狀體可因代謝障礙或創(chuàng)傷等原因而變混濁，稱白內(nèi)障。老年人易患白內(nèi)障。目前，可進(jìn)行外科手術(shù)治療白內(nèi)障摘除病變的晶狀體，移入一個塑料透鏡。,§3光感受器,3、玻璃體為無色透明的膠狀物質(zhì)，充滿于晶狀體與視網(wǎng)膜之間。玻璃體除有屈光作用外，還有支撐視網(wǎng)膜的作用。,§3光感受器,眼球的構(gòu)造（一）眼球壁1、纖維膜（外膜）①角膜；②鞏膜2、血管膜（中膜）①虹膜；②睫狀體；③脈絡(luò)膜3、視網(wǎng)膜（內(nèi)膜）視網(wǎng)膜盲部；視網(wǎng)膜視部視網(wǎng)膜神經(jīng)層①視細(xì)胞視桿細(xì)胞；視錐細(xì)胞；②雙極細(xì)胞；③節(jié)細(xì)胞（二）眼球內(nèi)容物1、眼房和房水2、晶狀體3、玻璃體,睫狀體,§3光感受器,角膜、晶狀體、玻璃體、視網(wǎng)膜、鞏膜、脈絡(luò)膜和視神經(jīng)等部位受損，都可能導(dǎo)致失明。失明的原因先天遺傳或病變導(dǎo)致失明約占1/3。后天造成約占2/3。由后天疾病感染、發(fā)燒、視網(wǎng)膜剝離與病變、青光眼、視神經(jīng)疾病、意外事故等而致。對于后天因素失明者，通常需要兩年以上，甚至更久才能在心理上接受自己失明，而且在接受失明之前，對于個人或家庭都有相當(dāng)大的破壞力。至于在經(jīng)濟(jì)上的花費(fèi)也相當(dāng)驚人，有265的人表示在治療過程中花了10萬元以上，有2的人則是花費(fèi)了500萬元以上。,§3光感受器,二、眼輔助裝置眼的輔助裝置有眼瞼、結(jié)膜、淚器、眼外肌。1、眼瞼眼瞼即眼皮，分為上眼瞼和下眼瞼。眼瞼的游離緣生有睫毛。,§3光感受器,2、結(jié)膜結(jié)膜為透明的富有血管的粘膜，被覆在眼瞼內(nèi)面的稱瞼結(jié)膜，襯在眼球表面的稱為球結(jié)膜。瞼結(jié)膜是沙眼和紅眼病發(fā)病部位。,§3光感受器,沙眼是一種常見的感染性眼病，是由微生物沙眼衣原體引起的一種慢性傳染性結(jié)膜角膜炎。因其在瞼結(jié)膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。沙眼感染早期引起不同程度的怕光、流淚、發(fā)癢、異物感、分泌物增多等眼部不適，眼瞼結(jié)膜血管充血。沙眼衣原體很容易通過手指、衣物、物品的交互接觸而傳播。,§3光感受器,紅眼病眼結(jié)膜發(fā)紅（充血所致），一種急性傳染性結(jié)膜炎。根據(jù)不同的致病原因，可分為細(xì)菌性結(jié)膜炎和病毒性結(jié)膜炎兩類。本病全年均可發(fā)生，以春夏季節(jié)多見。紅眼病是通過接觸傳染的眼病，如接觸患者用過的毛巾、洗臉用具、游泳池的水、公用的玩具等。因此，本病常在幼兒園、學(xué)校、醫(yī)院、工廠等集體單位暴發(fā)流行。,§3光感受器,3、淚器由淚腺、淚小管、淚囊、鼻淚管組成。淚腺位于眼眶的上外側(cè)，開口于結(jié)膜，分泌淚液具有濕潤角膜、清除灰塵和殺菌作用。淚液可由淚小管收集進(jìn)入淚囊，然后通過鼻淚管進(jìn)入鼻內(nèi)。,§3光感受器,4、眼外肌共有六條，即上、下、內(nèi)、外四條直肌和上、下兩條斜肌。眼球的正常轉(zhuǎn)動即由這六條肌肉相互協(xié)作而完成。眼外肌麻痹可使眼球偏斜。眼瞼還受眼輪匝?。P(guān)閉眼瞼）和提上瞼?。ㄌ崞鹧鄄€）操控。肌無力的病人由于提上瞼肌不能收縮，因而眼瞼塌陷。,§3光感受器,綜上所述，視覺是由眼、視神經(jīng)和視覺中樞的共同活動完成的。外界物體發(fā)出或反射的光，經(jīng)眼的屈光系統(tǒng)，在眼視網(wǎng)膜上形成物像；視網(wǎng)膜視細(xì)胞感受物像刺激，把光能轉(zhuǎn)變成神經(jīng)沖動，通過視神經(jīng)傳入視覺中樞，從而產(chǎn)生視覺。,瞼板腺癌,內(nèi)翻倒睫,,翼狀胬肉,,,,角膜潰瘍伴前房積膿,視網(wǎng)膜分支動脈阻塞,,視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底彩照,老年性黃斑變性（濕性）,,老年性黃斑變性（濕性）,眶蜂窩織炎,,§4機(jī)械感受器,機(jī)械感覺器即耳，又稱前庭蝸器，包括位覺感受器（前庭器）；聽覺感受器（蝸器）。兩部分在功能上截然不同，但在結(jié)構(gòu)上密不可分。,§4機(jī)械感受器,耳在結(jié)構(gòu)上可分為外耳、中耳和內(nèi)耳三部。外耳、中耳是聲波的傳導(dǎo)裝置；內(nèi)耳含有位覺感受器和聽覺感受器，是位覺和聽覺的主要部分。,§4機(jī)械感受器,一、外耳外耳包括耳廓、外耳道和鼓膜3部分。1、耳廓耳廓位于頭部兩側(cè)，大部分以彈性軟骨為支架，表面覆蓋皮膚。耳廓下1/3部分稱耳垂，內(nèi)無軟骨，僅含結(jié)締組織和脂肪，是臨床采血的常用部位。,§4機(jī)械感受器,2、外耳道外耳道是自外耳門至鼓膜之間的管道。外耳道皮膚內(nèi)含有耵聹腺（變異的汗腺），分泌物稱耵聹（耳垢），具有保護(hù)作用，防止異物進(jìn)入耳內(nèi)。耳廓和外耳道是收集聲波。,§4機(jī)械感受器,3、鼓膜鼓膜為橢圓形半透明薄膜，是外耳和中耳的分界。鼓膜能隨聲波振動而振動，能把聲音傳遞給中耳。外力能造成鼓膜破裂。,§4機(jī)械感受器,二、中耳中耳包括鼓室、咽鼓管等。1、鼓室是一個不規(guī)則含氣小腔，位于鼓膜與內(nèi)耳之間。鼓室內(nèi)有聽小骨。,§4機(jī)械感受器,聽小骨由外向內(nèi)依次為錘骨、砧骨和鐙骨，錘骨與鼓膜相連，鐙骨與內(nèi)耳的前庭窗相連。聽小骨之間以關(guān)節(jié)相連，構(gòu)成聽小骨鏈，似一曲折的杠桿系統(tǒng)，將聲波的振動從鼓膜傳遞到內(nèi)耳的前庭窗。,§4機(jī)械感受器,2、咽鼓管咽鼓管是連通鼓室與鼻咽部的管道。其作用是使鼓室內(nèi)的氣壓與外界大氣壓相等，以保持鼓膜內(nèi)、外兩側(cè)氣壓的平衡，利于鼓膜振動。,§4機(jī)械感受器,平時咽鼓管的咽口處于關(guān)閉狀態(tài)，當(dāng)吞咽或張大口（如呵欠）時暫時開放，空氣借此進(jìn)入鼓室。當(dāng)乘電梯或飛機(jī)時，外界大氣壓急速改變，而鼓室內(nèi)氣壓不變，因而感覺耳痛。咀嚼口香糖和吞咽有助于咽口開放，空氣進(jìn)入咽鼓管，使內(nèi)外氣壓平衡。,§4機(jī)械感受器,兒童常發(fā)生中耳感染。慢性化膿性中耳炎可向鄰近結(jié)構(gòu)蔓延，引起各種并發(fā)癥，如侵蝕鼓膜、引起鼓膜穿孔。,§4機(jī)械感受器,三、內(nèi)耳內(nèi)耳又稱迷路，由迂曲復(fù)雜的管道組成，可分為骨迷路和膜迷路兩部分。骨迷路是骨性隧道；膜迷路套在骨迷路內(nèi)，與骨迷路形態(tài)基本一致。膜迷路內(nèi)充滿內(nèi)淋巴液，骨迷路與膜迷路之間充滿外淋巴液，內(nèi)、外淋巴液互不相通。,§4機(jī)械感受器,1、骨迷路骨迷路由前向后分為耳蝸、前庭和骨半規(guī)管三部分，互相通連。（1）前庭為骨迷路中部。（2）骨半規(guī)管為骨迷路后部，是3個相互垂直排列的半環(huán)形骨小管，與空間的三維排布有關(guān)。（3）耳蝸為骨迷路前部，形似蝸牛殼。,§4機(jī)械感受器,2、膜迷路膜迷路是套在骨迷路內(nèi)的膜性小囊和小管，也可分為三部分，相互連通。（1）橢圓囊和球囊是套在前庭內(nèi)的兩個膜性小囊。囊內(nèi)含有位覺感受器，能感受靜止的位置覺或直線變速運(yùn)動的刺激。,§4機(jī)械感受器,（2）膜半規(guī)管是套在骨半規(guī)管內(nèi)的3個膜性細(xì)管。管內(nèi)含有位覺感受器，能感受旋轉(zhuǎn)變速運(yùn)動的刺激。（3）蝸管是套在耳蝸內(nèi)的膜性細(xì)管。管內(nèi)含有聽覺感受器，能感受聲波刺激。,§4機(jī)械感受器,四、聽覺和平衡的產(chǎn)生1、聽覺的產(chǎn)生聽覺感受器位于蝸管壁上。聽覺感受器由具有纖毛的毛細(xì)胞和支持細(xì)胞組成。毛細(xì)胞是感音細(xì)胞，聽神經(jīng)的末梢纖維纏繞在毛細(xì)胞周圍。,§4機(jī)械感受器,當(dāng)聲波傳至前庭窗時，由于耳蝸里淋巴液的流動，導(dǎo)致至少有2萬個毛細(xì)胞的一部分細(xì)胞的纖毛彎曲。纖毛彎曲發(fā)出神經(jīng)沖動，通過聽神經(jīng)達(dá)到大腦皮層，從而產(chǎn)生聽覺。,§4機(jī)械感受器,隨著衰老，蝸管萎縮，導(dǎo)致老年性耳聾。因此，對助聽器的需求隨年齡增長而增加。,§4機(jī)械感受器,2、平衡的產(chǎn)生平衡功能由前庭器產(chǎn)生，包括橢圓囊、球囊和膜半規(guī)管，它們含有位覺感受器。位覺感受器也是由具有纖毛的毛細(xì)胞和支持細(xì)胞組成。毛細(xì)胞是感受位置覺的細(xì)胞，細(xì)胞頂部有60100條纖毛。,§4機(jī)械感受器,橢圓囊和球囊能感受靜止的位置覺或直線變速運(yùn)動的刺激。在橢圓囊和球囊毛細(xì)胞的頂端有一扁平的耳石。當(dāng)頭部位置改變時，耳石對毛細(xì)胞的壓力發(fā)生改變，從而改變毛細(xì)胞的興奮性，通過前庭神經(jīng)傳入沖動，傳入大腦后使人感知頭部的位置和運(yùn)動狀態(tài)。,§4機(jī)械感受器,膜半規(guī)管感受旋轉(zhuǎn)變速運(yùn)動的刺激。在運(yùn)動期間，膜半規(guī)管內(nèi)的淋巴液流動，結(jié)果使毛細(xì)胞的纖毛彎曲，并發(fā)出神經(jīng)沖動，通過神經(jīng)進(jìn)入大腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)感覺。,§4機(jī)械感受器,當(dāng)前庭器受到過強(qiáng)、過長時間的刺激時，常會引起惡心、嘔吐、眩暈、皮膚蒼白等癥狀。有些人前庭器的功能非常敏感，前庭器官受到輕微刺激就可引起不適反應(yīng)，嚴(yán)重時稱為暈動病，如暈車、暈船、航空病等。老年人由于前庭器萎縮而不能維持平衡，導(dǎo)致易摔跤。,§4機(jī)械感受器,3、聲波傳導(dǎo)途徑聲波傳入耳蝸有兩種途徑（1）空氣傳導(dǎo)聲波經(jīng)外耳道空氣→鼓膜→聽小骨鏈→前庭窗→耳蝸，產(chǎn)生聽覺。（2）骨傳導(dǎo)聲波經(jīng)顱骨傳入耳蝸。其效能甚微。正常情況下以空氣傳導(dǎo)為主。,§4機(jī)械感受器,外耳和中耳擔(dān)負(fù)傳導(dǎo)聲波的作用，這些部位發(fā)生病變引起的聽力減退，稱為傳導(dǎo)性耳聾，如慢性中耳炎所引起的聽力減退。內(nèi)耳及聽神經(jīng)部位發(fā)生病變引起的聽力減退，稱為神經(jīng)性耳聾。某些藥物如鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素可損傷聽神經(jīng)而引起耳鳴、耳聾，故使用這些藥物時要慎重。耳聾了為什么還會啞呢主要因為聽不到外界的聲音，掌握不了語言功能而無法說話“十聾九啞”。即使發(fā)音功能正常，也只能看口型而發(fā)出簡單語言。,第八章感覺系統(tǒng)回顧,感覺，感受器；一般感受器、特殊感受（覺）器§1一般感受器一、皮膚觸覺感受器，壓覺感受器，溫度和疼痛感受器二、內(nèi)臟張力感受器；主動脈體和頸動脈體三、肌肉和關(guān)節(jié)本體感受器§2化學(xué)感覺器一、味蕾分布，舌乳突，味細(xì)胞；4種味覺苦、酸、咸和甜二、鼻嗅上皮，嗅細(xì)胞,第八章感覺系統(tǒng)回顧,§3光感受器眼一、眼球（一）眼球壁1、纖維膜（外膜）①角膜屈光作用，散光；②鞏膜2、血管膜（中膜）①虹膜瞳孔，瞳孔對光反射；②睫狀體睫狀肌；③脈絡(luò)膜3、視網(wǎng)膜（內(nèi)膜）視網(wǎng)膜盲部；視網(wǎng)膜視部神經(jīng)層，色素上皮層，視網(wǎng)膜剝離癥視網(wǎng)膜神經(jīng)層①視細(xì)胞視桿細(xì)胞感受弱光，夜盲癥；視錐細(xì)胞感受紅、綠、藍(lán)；色盲；②雙極細(xì)胞；③節(jié)細(xì)胞（二）眼球內(nèi)容物屈光裝置，近視，遠(yuǎn)視1、眼房和房水①眼房；②房水房水循環(huán)，青光眼；2、晶狀體睫狀小帶，睫狀??；眼疲勞；老視（老花眼）；白內(nèi)障；3、玻璃體失明二、眼輔助裝置1、眼瞼（眼皮）；2、結(jié)膜瞼結(jié)膜，球結(jié)膜，沙眼，紅眼??；3、淚器淚腺等；4、眼外肌6條,第八章感覺系統(tǒng)回顧,§4機(jī)械感受器耳（前庭蝸器）一、外耳1、耳廓耳垂，采血；2、外耳道耵聹腺，耵聹（耳垢）；3、鼓膜鼓膜破裂二、中耳1、鼓室聽小骨；2、咽鼓管氣壓平衡，耳痛，慢性化膿性中耳炎三、內(nèi)耳1、骨迷路耳蝸，前庭，骨半規(guī)管；2、膜迷路（1）橢圓囊和球囊位覺感受器感受靜止的位置覺或直線變速運(yùn)動的刺激；（2）膜半規(guī)管位覺感受器感受旋轉(zhuǎn)變速運(yùn)動的刺激；（3）蝸管聽覺感受器感受聲波刺激四、聽覺和平衡的產(chǎn)生1、聽覺的產(chǎn)生聽覺感受器，毛細(xì)胞（感音細(xì)胞）；2、平衡的產(chǎn)生位覺感受器，毛細(xì)胞；暈動??；3、聲波傳導(dǎo)途徑空氣傳導(dǎo)，骨傳導(dǎo)；傳導(dǎo)性耳聾，神經(jīng)性耳聾，藥物,

簡介：急性肝損害的病理生理學(xué)機(jī)制,青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院ICU孫運(yùn)波,ICU病人有50存在肝功能異常,急性肝功能衰竭作為急性肝損害最嚴(yán)重的結(jié)局,盡管綜合治療手段明顯改善,但死亡率仍持續(xù)在4080,伴有ARDS時死亡率達(dá)100有關(guān)肝硬化,肝炎,肝中毒及先天性異常等肝臟內(nèi)在疾病所致的肝衰竭和肝昏迷已進(jìn)行了廣泛的研究,但對于外傷或手術(shù)引起的本身無肝疾病而發(fā)生肝功能異常的研究較少,缺血再灌注損傷是外科疾病中常見的病理生理過程（休克復(fù)蘇、嚴(yán)重肝外傷，肝手術(shù)及肝移植）。肝臟在這些疾病的過程中的重要作用是由其血液供應(yīng)、解剖結(jié)構(gòu)、多種細(xì)胞相互作用決定。如何減輕肝臟缺血再灌注損傷是目前肝臟外科特別是移植外科的研究熱點(diǎn)。,肝臟缺血再灌注損傷發(fā)生機(jī)制的研究目前肝臟缺血再灌注損傷確切的發(fā)生機(jī)制仍不十分清楚，多數(shù)研究認(rèn)為與以下機(jī)制有關(guān)。,11鈣超載肝細(xì)胞內(nèi)自由鈣濃度CAI2在調(diào)節(jié)許多細(xì)胞機(jī)能和激素的活性方面有重要作用。肝細(xì)胞依靠膜對CA2的低通透性、膜鈣泵主動轉(zhuǎn)運(yùn)、NA/CA2交換系統(tǒng)和H/CA2交換系統(tǒng)，維持胞內(nèi)外鈣的動態(tài)平衡。在肝臟缺血再灌注時，細(xì)胞內(nèi)CA2超載的機(jī)制比較復(fù)雜。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為有以下幾個方面,（1）鈣超載①ATP缺乏，激活細(xì)胞膜上的NA/CA2交換蛋白，CA2大量進(jìn)入細(xì)胞②細(xì)胞膜通透性增加，CA2被動擴(kuò)散入細(xì)胞增多③線粒體ATP生成減少，CA2泵排CA2能力減弱④線粒體保護(hù)性攝取攝鈣功能失常⑤細(xì)胞膜內(nèi)鈣敏磷酸酶可引起脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)，使質(zhì)膜上打開一些通道，CA2經(jīng)這些通道順高濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),鈣超載是肝細(xì)胞損傷關(guān)鍵機(jī)制之一①激活CA2依賴蛋白酶，破壞細(xì)胞骨架與胞膜聯(lián)接的完整性②激活CA2依賴磷脂酶C和磷脂酶A2,使雙分子層結(jié)構(gòu)紊亂破壞膜性結(jié)構(gòu)③線粒體鈣超載使其膜電位喪失，氧化磷酸化脫偶聯(lián)，引起嚴(yán)重能量代謝障礙，并促進(jìn)了氧自由基的產(chǎn)生，這些終致細(xì)胞不可逆損傷,（2）氧自由基生成正常情況下15分子氧通過多種途徑產(chǎn)生自由基。但量小且隨時被氧化、分解，其形成與清除處于動態(tài)平衡，故不引起細(xì)胞毒性作用。生物體內(nèi)有自由基清除系統(tǒng)，（如超氧化物岐化酶SOD），在生理狀態(tài)下生物體內(nèi)通過自由基清除系統(tǒng)將生成的自由基維持在一種有利無害的低水平狀態(tài),維生素E等小分子量清除劑還原單線態(tài)氧、自由基、超氧自由基及脂質(zhì)過氧化物自由基；酶類清除劑SOD將超氧自由基岐化為過氧化氫，過氧化氫酶清除過氧化氫生成水，從而阻斷羥基自由基的生成過氧化物酶及谷胱甘肽過氧化物酶都是體內(nèi)有效的自由基清除劑，通過各種途徑消除和減低氧自由基對細(xì)胞的毒性作用,氧自由基在殺滅細(xì)菌、調(diào)節(jié)免疫等方面具有重要作用，但其生成量過多或清除系統(tǒng)某環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，就對組織細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。氧自由基損傷對蛋白質(zhì)的損傷；對核酸和DNA的損傷；對線立體損害主要發(fā)生在缺血缺氧時，線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素氧化酶系電子減少或停止，造成自由基生成增多，最后線粒體內(nèi)膜的脂質(zhì)受到破壞,肝臟缺血再灌注損傷（肝臟血流減少，甚至無血流灌注時，肝臟的供氧、供糖障礙首先影響到肝臟的能量合成，肝臟缺血再灌注過程中氧自由基的產(chǎn)生主要與以下因素有關(guān),①肝細(xì)胞缺血缺氧，ATP分解代謝增加，分解產(chǎn)物次黃嘌呤在缺血組織中大量堆積，同時內(nèi)源性抗氧化劑如SOD失活缺血的刺激激活CA2依賴蛋白酶促進(jìn)胞內(nèi)無害的黃嘌呤脫氫酶（XDH）向有害的黃嘌呤氧化酶（XOD）轉(zhuǎn)化，后者利用胞內(nèi)分子氧產(chǎn)生大量的氧自由基,②激活KUPFFER細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和單核細(xì)胞通過細(xì)胞膜上NADPH氧化酶，釋放大量氧自由基③缺血、缺氧可使細(xì)胞色素氧化酶功能失調(diào)，使細(xì)胞內(nèi)線粒體膜電勢喪失，呼吸鏈功能障礙電子傳遞鏈電子漏率增加，從而促進(jìn)氧自由基的產(chǎn)生,氧自由基對肝細(xì)胞損傷機(jī)制主要有①氧自由基對細(xì)胞膜雙分子層磷脂結(jié)構(gòu)中的重要脂類進(jìn)行氧化作用，生成多種脂質(zhì)過氧化物，超氧化物和過氧化物促進(jìn)鐵蛋白釋放鐵，使其與過氧化氫反應(yīng)形成羥自由基，從而直接損傷細(xì)胞,②引起血小板、粒細(xì)胞在微血管中粘附、聚集，造成微循環(huán)障礙③直接氧化肝實質(zhì)細(xì)胞核內(nèi)DNA雙鏈結(jié)構(gòu)，引起DNA突變而造成肝臟結(jié)構(gòu)和功能的損傷,（3）細(xì)胞因子激活的KUPFFER細(xì)胞及粘附于肝竇內(nèi)的白細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子在肝內(nèi)既可單個形式也可通過彼此間網(wǎng)絡(luò)狀協(xié)同作用而發(fā)揮對肝臟的損傷作用。TNFΑ及IL1目前研究最活躍。TNFΑ不僅可直接導(dǎo)致肝竇內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，而且還可通過中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間的相互作用而導(dǎo)致肝臟微循環(huán)障礙,TNF尚可激活粘附于肝竇內(nèi)中性粒白細(xì)胞釋放氧自由基造成肝損傷。IL1不僅促使KUPFFER細(xì)胞產(chǎn)生TNF，而且與TNFΑ協(xié)同作用內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)合成凝血酶及纖維蛋白酶，從而破壞內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞骨架作用。其他細(xì)胞因子如IL6能誘導(dǎo)肝細(xì)胞釋放C反應(yīng)蛋白、Α抗胰蛋白酶及纖維蛋白原等物質(zhì)從而發(fā)揮對肝臟損傷作用IL2與TNF協(xié)同改變蛋白酶與抗蛋白酶間的平衡，引起內(nèi)皮細(xì)胞基底膜蛋白降低,IL10能抑制TNFΑ的MRNA表達(dá)及激活細(xì)胞間粘附的分子，從而減輕肝臟的缺血再灌注損傷（YOSHIDOME）血小板激活因子（PAF）來源于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞及激活KUPFFER細(xì)胞、在肝臟缺血再灌注過程中，PAF既可激活粘附于肝竇內(nèi)的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量的氧自由基，同時也能誘導(dǎo)KUPFFER細(xì)胞釋放TNF及IL8等毒性介質(zhì)而間接地造成肝臟損傷,（4）KUPFFER細(xì)胞激活及中性粒細(xì)胞聚集肝實質(zhì)60為肝細(xì)胞,及枯否、肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞人體80的巨噬細(xì)胞位于肝臟枯否細(xì)胞,不僅清除細(xì)菌,內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì),而且分泌細(xì)胞因子,白三烯,溶酶體酶和氧自由基一方面感染等休克誘發(fā)因素改變料肝臟的血供,氧供及細(xì)胞水平的炎癥反應(yīng),而導(dǎo)致肝損害另一方面在肝臟損傷中有清除產(chǎn)生炎癥介質(zhì),吞噬細(xì)菌及合成急性期蛋白作用,肝缺血再灌注時肝組織出現(xiàn)雙相損傷，Ⅰ相損傷與肝竇內(nèi)KC的激活有關(guān)Ⅱ相損傷由聚集、活化的PMN介導(dǎo)所致JAESCHKE等在小鼠肝臟再灌注模型（阻斷45MIN）中發(fā)現(xiàn)肝臟Ⅰ相損傷與肝細(xì)胞周圍白細(xì)胞浸潤成度呈正相關(guān)，而Ⅱ相損傷期間未見到PMN進(jìn)一步浸潤,KUPFFER細(xì)胞激活后釋放水溶性酶、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，如TNFΑ、氧自由基、IL1和IL6、前列腺素和NO，促發(fā)白細(xì)胞和血小板與肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷并導(dǎo)致肝內(nèi)微循環(huán)紊亂，最后引起肝臟持續(xù)性的缺血激活的KUPFFER細(xì)胞降低線粒體質(zhì)子ATP酶活性，減少肝細(xì)胞ATP合成。由KC誘導(dǎo)的氧應(yīng)激和I相損傷可導(dǎo)致PMN激活，而啟動了PMN依賴性的II相損傷,PMN依賴性的II相損傷主要通過脫顆粒釋放蛋白酶，如彈性蛋白酶、組織蛋白酶等破壞肝組織，并可直接嵌塞在微血管，增加微血管通透性、出血和組織損傷，引起肝臟嚴(yán)重微循環(huán)障礙“無血流現(xiàn)象”；同時還可產(chǎn)生氧自由基而損傷肝組織,有研究證明在肝臟缺血再灌注時PMN聚集、黏附于肝臟內(nèi)皮細(xì)胞并活化、釋放活性氧和蛋白酶等毒性物質(zhì)攻擊肝細(xì)胞。SUZUKI在缺血后恢復(fù)血供小鼠注射FK506或環(huán)孢素時發(fā)現(xiàn)PMN浸潤明顯減少，肝臟損傷程度減輕，動物成活率升高。這與藥物抑制PMN合成細(xì)胞因子和表達(dá)粘附分子，阻斷PMN粘附、浸潤及活化有關(guān),（5）內(nèi)皮素（ENDOTHELINS,ET）以及ET與一氧化氮（NO）濃度的失衡ET來源于內(nèi)皮細(xì)胞是具有廣泛生物學(xué)活性的多肽類物質(zhì)，作用于動靜脈血管平滑肌而收縮血管。目前生物體內(nèi)的ET主要有ET1、ET2、ET3及血管活性腸肽異構(gòu)體。ET1是目前已知的作用最強(qiáng)、作用時間最持久的內(nèi)源性縮血管活性肽,STANSBY觀察12例人類供肝在冷保存期間及灌注后，短期供肝內(nèi)的ET1濃度均顯著的高于正常水平，TEXTOR臨床研究結(jié)果類似上述結(jié)果提示，在肝臟缺血再灌注過程中，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞合成及分泌ET的能力明顯增強(qiáng)。這可能是因為一方面缺氧及胞漿內(nèi)CA2濃度升高可促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET，另一方面在再灌注短期內(nèi)由門靜脈進(jìn)入肝臟的腸源性內(nèi)毒性也可刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET,為了明確ET與肝臟缺血再灌注損傷的關(guān)系，NAKAMURA等在常溫下阻斷鼠肝臟血流120MIN后再恢復(fù)血流，發(fā)現(xiàn)在阻斷血流前預(yù)先給予適量抗ET1單克隆抗體，復(fù)流后其肝內(nèi)微循環(huán)血流量顯著增加，肝功能明顯改善，且鼠術(shù)后成活率也顯著增高,ET和NO濃度的失衡是肝臟缺血再灌注損傷另一個重要原因，肝臟缺血再灌注時期，ET濃度明顯增高而NO濃度明顯降低。ET濃度增高一方面是因為缺氧及胞漿內(nèi)CA2濃度升高促使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET，另一方面在再灌注時期內(nèi)由門靜脈進(jìn)入肝臟的腸源性內(nèi)毒素刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET，另外，在肝臟缺血缺氧情況下NO合成所必需的L精氨酸酶、NADPH和氧均減少，以致體內(nèi)NO濃度降低,ET濃度增高將導(dǎo)致微血管收縮，肝臟血流減少而引起肝臟微循環(huán)功能障礙，繼而導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷NO濃度降低可反饋性促進(jìn)ET產(chǎn)生而加重了其收縮血管的效應(yīng)，同時NO抑制黏附分子的表達(dá)及抑制血小板聚集的功能減弱而導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。動物試驗中增大NO濃度及運(yùn)用ET單克隆抗體能明顯減輕肝臟的缺血再灌注損傷,（6）內(nèi)毒素（ENDOTOXIN）的作用肝臟缺血再灌注時，腸源性內(nèi)毒素可因腸道粘膜屏障損傷而隨門靜脈血流進(jìn)入肝臟。目前的研究表明，內(nèi)毒素在肝內(nèi)可激活KUPFFER細(xì)胞釋放多種毒性介質(zhì)而造成肝臟損傷。SMADLY等在給予鼠注射少量的內(nèi)毒素后發(fā)現(xiàn)KUPFFER細(xì)胞即可產(chǎn)生大量的TNF。SHIRRATORI的實驗也證實，內(nèi)毒素血癥可誘發(fā)KUPFFER細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基,LEMASTERS在鼠原位肝移植時，預(yù)先給予供體小劑量的內(nèi)毒素后能顯著地激活供肝內(nèi)的KUPFFER細(xì)胞，降低移植術(shù)后成活率。YOKOYAMA曾動態(tài)地觀察了90例人類原位肝移植患者在術(shù)前、術(shù)中無肝期及術(shù)后17天內(nèi)血清中內(nèi)毒素含量變化，發(fā)現(xiàn)術(shù)前及術(shù)中無肝期血清中內(nèi)毒素濃度與移植術(shù)后患者生存率呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,（7）微循環(huán)功能障礙肝臟缺血再灌注后早期即可發(fā)生微循環(huán)紊亂，其原因主要有①肝竇內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死及脫落而阻塞血竇②ET大量生成，而NO減少，引起肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞收縮，循環(huán)阻力增加③血小板激活因子大量生成，血小板粘附、聚集而引起血管內(nèi)凝血，形成血栓④再灌注后粒細(xì)胞的粘附、聚集及毒性作用,微循環(huán)功能障礙使肝血竇血流減少或消失加重了肝臟缺血缺氧，同時激活了KC細(xì)胞及中性粒細(xì)胞并產(chǎn)生了大量炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子及氧自由基，而更加加重了肝細(xì)胞的損傷動物試驗運(yùn)用改善微循環(huán)藥物如E5880（PAF拮抗劑）、OKLO46（血栓素B2拮抗劑）等顯著減輕肝臟缺血再灌注損傷,總之，肝臟缺血再灌注損傷時有各種機(jī)制相互影響、綜合作用的結(jié)果，進(jìn)一步了解和明確其作用機(jī)理，將對臨床防治肝臟缺血再灌注損傷有著重要的意義,臨床表現(xiàn)基于血流動力、細(xì)胞、免疫和分子學(xué)機(jī)制及危重病人實驗室檢查所見，休克、失血、復(fù)蘇、低排高阻型感染性休克、手術(shù)等使肝臟血液灌注減少，進(jìn)而發(fā)生損傷表現(xiàn)為血清乳酸清除、肝糖原合成、糖原分解、蛋白合成下降，血清肝酶水平顯著升高，數(shù)天后可恢復(fù)正常。遲發(fā)性肝損傷常繼發(fā)于膿毒癥,KUPFFER細(xì)胞觸發(fā)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致局部組織炎癥，表現(xiàn)為輕度的肝酶或膽紅素升高。這種肝缺血性損害常被臨床忽視，而機(jī)械通氣、全靜脈營養(yǎng)、兒茶酚胺等藥物的使用更加重休克肝損傷。肝損傷影響危重病患者的死亡率，因此對肝損傷的早期發(fā)現(xiàn)在臨床上至關(guān)重要,治療急性肝損害肝繼發(fā)于失血、大手術(shù)、呼吸衰竭、二重感染、或休克，持續(xù)的微循環(huán)衰竭、全身炎癥反應(yīng)過度激活及ICU治療策略的副作用均促進(jìn)其發(fā)病。對其早期認(rèn)識，可降低死亡率,治療關(guān)鍵在于及時消除休克肝觸發(fā)因素，穩(wěn)定循環(huán)和心排血量，控制感染，謹(jǐn)慎應(yīng)用機(jī)械通氣、兒茶酚胺，預(yù)防低血糖和乳酸酸中毒隨著對休克肝研究加深，未來可能通過調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞、KUPFFER細(xì)胞功能對其進(jìn)行靶治療,

簡介：第5組第二次病例報告,報告人李國源廣州醫(yī)學(xué)院臨床系,病例2,,,患者男性，24歲，在一次拖拉機(jī)翻車事故中，整個右腿遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5H才得到救護(hù)，立即送往某醫(yī)院。體檢血壓86/53PA65/40MMHG,脈搏105次/MIN,呼吸25次/MIN。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ML。在其后的3060MIN內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補(bǔ)液和甘露醇使血壓恢復(fù)至146/93KPA110/70MMHG，但仍無尿。,入院時血清K為55MMOL/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至86MMOL/L，決定立即行截肢術(shù)。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K暫時降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72H內(nèi)病人排尿總量為200ML，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。,傷后第23天，平均尿量為50100ML/24H，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。血小板56109/L（正常（100300）109/L或1030萬/MM3），血漿纖維蛋白原13G/L（正常24G/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。BUN178MMOL/L50MG，正常3271MMOL/LOR920MG,血清肌酐3889ΜMOL/L44MG，正常值8841768ΜMOL/LOR12MG,血K65MMOL/L，PH718，PACO2239KPA30MMHG。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。,主要討論問題,1疾病的病理過程2病理過程的發(fā)生機(jī)制,病例分析,,入院時，病人表現(xiàn)為創(chuàng)傷性休克為何認(rèn)為是“創(chuàng)傷性性休克”,休克診斷標(biāo)準(zhǔn),1、有休克的誘因,2、意識障礙,3、脈搏＞100次／分或不能觸及,4、四肢濕冷、胸骨皮膚指壓陽性（再充盈時間＞2S）；皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺；尿量＜05ML/KGH或無尿,5、收縮壓＜90MMHG,6、脈壓＜30MMHG,7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30％以上,診斷的線索,心率和血壓心率增快是休克的第一指征。血壓心排出量（↓）血管阻力（↑）嚴(yán)重失血可致舒張壓消失，BP50/40MMHG，提示失血超過40。休克指數(shù)心率/收縮壓（0507）。失血性休克如持續(xù)超過10則預(yù)后不良。,診斷的線索,尿量尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)。尿量10ML/KG/H，提示灌注正常；051ML/KG/H，提示灌注減少；＜05ML/KG/H，提示灌注明顯減少。,診斷的線索,實驗室相關(guān)輔助檢查,Y,,,,RBC/HB測定失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類感染性休克診斷,判斷腎功能消化道出血,判斷出凝血血小板計數(shù)出凝血時間凝血酶原時間纖維蛋白原FDP,各臟器功能肝功能腎功能心酶血?dú)夥治?血常規(guī),尿、便常規(guī),凝血功能,血生化,病理過程（一）,失血性（創(chuàng)傷）休克結(jié)合病史BP下降脈搏細(xì)速傷腿發(fā)冷、發(fā)紺,發(fā)生機(jī)制,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微循環(huán)淤血,病理過程（二）,應(yīng)激創(chuàng)傷史因為有應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。急性應(yīng)激對血液系統(tǒng)PT↑、WBC↑、凝血因子↑,,病理過程（三）,急性腎功能不全依據(jù)休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿腎前性ARF腎性ARF,,發(fā)生機(jī)制（三）,有效循環(huán)血量減少,腎血管強(qiáng)烈收縮,腎前性ARF,任何原因引起的腎血液灌流量急劇減少而導(dǎo)致的泌尿功能障礙。,發(fā)生機(jī)制（三）,腎性ARF,由于各種原因引起腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能不全。,藥物,持續(xù)性腎缺血,腎毒性物質(zhì),有機(jī)和生物毒素,肌紅蛋白、血紅蛋白,ARF的發(fā)病機(jī)制,㈠腎小球因素,腎缺血,腎灌注壓下降,腎血管收縮,腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,腎血管內(nèi)凝血,ARF的發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞脫落碎片血紅蛋白肌紅蛋白,㈡腎小管因素,1、腎小管阻塞,病理過程（四）,高血鉀依據(jù)55MMOL/L→86MMOL/L組織損傷,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放及酸中毒,分解代謝↑，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放↑,尿排鉀↓,酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,病理過程（五）,GFR↓,腎小管泌H及泌NH3能力↓,分解代謝↑,酸堿失衡依據(jù)休克、腎衰病史，嚴(yán)重代酸，PH718,病理過程（六）,擠壓綜合征是指人被石塊土方壓埋，尤其是肌肉豐滿的肢體被壓一小時以上（病例中右腿受擠壓）。在擠壓解除后出現(xiàn)的臨床以肢體腫脹，肌紅蛋白尿，高血鉀為特點(diǎn)的急性腎衰竭。,病理過程（七）,DIC依據(jù)PT下降、FBG下降、凝血時間延長、3P試驗（）,發(fā)病機(jī)制1組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)2血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血與抗凝系統(tǒng)調(diào)控的失衡3血細(xì)胞大量破壞，血小板大量激活4促凝物質(zhì)大量進(jìn)入血液,DIC發(fā)生機(jī)制,出血,3P試驗陽性,3P試驗為診斷DIC的化驗項目，該實驗的原理為纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生纖維蛋白降解物（FDP），纖維蛋白單體（FM）與FDP的碎片可形成可溶性復(fù)合物，當(dāng)加入魚精蛋白后可使該復(fù)合中的FM游離，F(xiàn)M再自行聚合呈肉眼可見的纖維狀，膠狀或膠凍狀，反映FDP的存在，是為陽性反應(yīng)。,纖維蛋白原FBG,纖維蛋白原與血液流變學(xué)纖維蛋白原與全血粘度、血漿粘度、血沉及血小板聚集之間呈顯著正相關(guān)，提示血漿纖維蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．紅細(xì)咆聚集增高，血小板聚集增高，從而使血液處于高凝狀態(tài)促進(jìn)血栓形成。血漿纖維蛋白原含量升高因其分子量大．濃度高，又具有聚合作用，是除紅細(xì)胞外使血液粘度增高的重要因素；,病理過程（八）,SIRS及MODS依據(jù)腎衰、DIC、胃腸道出血（應(yīng)激DIC）,SIRS是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征，最終結(jié)果為MODS。,病理過程（八）,本病例中患者是以創(chuàng)傷后進(jìn)行大手術(shù)后，原先健全的器官在術(shù)后相繼出現(xiàn)衰竭（MODS），最后死亡。,炎癥細(xì)胞的活化炎癥介質(zhì)大量釋放促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),SIRS的發(fā)生機(jī)制,,,發(fā)生機(jī)制總結(jié),思考,在整個病程中，一開始膀胱導(dǎo)尿300ML，而后少尿，最后持續(xù)無尿。,還記得無尿不怕一二三，最怕四五六，難逃七八九。,討論交流,QUESTIONAREALWAYSWELCOME,感謝您的關(guān)注,

簡介：病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料,木魚先生QQ444539762,,（個人資料歸納總結(jié)，僅供學(xué)習(xí)參考之用，禁止轉(zhuǎn)載復(fù)制）,,,重點(diǎn)一病理生理基礎(chǔ)概念,1、病理生理學(xué)PATHOPHYSIOLOGY研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué)。2、健康包括軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)兩種形式。4、死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志心跳停止、呼吸停止、各種反射消失,健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會上的完全良好狀態(tài),,,,要點(diǎn)一,腦死亡（BRAINDEATH）全腦功能的永久性停止。意義有利于判定死亡時間；確定終止復(fù)蘇搶救的界線；為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止,重點(diǎn)二水電解質(zhì)代謝絮亂,成人體液總量占體重的60％。其中細(xì)胞內(nèi)液占40，外液占20。膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310MMOL/L總鈉量40～50MMOL/KG體重，血清NA正常范圍130～150MMOL/L細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子K細(xì)胞外液主要陽離子NA高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水血漿鉀3555MMOL/L,,要點(diǎn)一水,電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),1,抗利尿激素ANTIDIURETICHORMONE,ADHADH釋放滲透壓升高作用非滲透壓因素血容量和血壓變化當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使ADH分泌增加當(dāng)血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使ADH分泌增加2,渴中樞渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊滲透壓感受器興奮時,渴覺中樞也興奮,產(chǎn)生渴感,機(jī)體主動飲水補(bǔ)充水的不足3,醛固酮ALDOSTERONE是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素,通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素,激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進(jìn)而引起水重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì),使醛固酮分泌增加4,心房利鈉因子1減少腎素的分泌2抑制醛固酮分泌3對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)4拮抗醛固酮的滯鈉作用,要點(diǎn)二鈉離子代謝障礙（1）,低鈉血癥HYPONATREMIA血鈉46MMHG為呼酸或代償后代堿PACO25G/DL組織性缺氧1組織中毒2細(xì)胞線粒體損傷3呼吸酶合成↓VITAMIN缺乏,1氧療對低張性缺氧效果最好2氧中毒取決于氧分壓,,重點(diǎn)五彌散性血管內(nèi)凝血,DIC常見原因嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等機(jī)制1組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活；2內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)；3血細(xì)胞大量破壞，血小板激活；4其他促凝物質(zhì)入血,DIC是在多種病因作用下凝血過程強(qiáng)烈激活，廣泛微血栓形成,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng)，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。,,要點(diǎn)一抗凝血,體液抗凝（組織因子途徑抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP）細(xì)胞抗凝（單核巨噬細(xì)胞，肝細(xì)胞）癥狀,組織因子途徑抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),1出血2器官功能障礙3休克4微血管病性溶血性貧血,,,,,,,,,,,凝血因子與血小板耗竭,,,,,,纖維蛋白溶解,,,凝血因子水解,,纖維蛋白降解產(chǎn)物,,凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián),,,,,,,要點(diǎn)二形成機(jī)制,,要點(diǎn)三分期及特點(diǎn),出血機(jī)理1凝血因子、血小板過度消耗2纖溶系統(tǒng)激活子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧→內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物↑3纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP形成,對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制DIC分期及特點(diǎn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP形成。DIC的誘發(fā)因素1單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2微循環(huán)障礙3血液高凝狀態(tài)4肝功能障礙,因子Ⅰ纖維蛋白原因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅲ組織因子（TF）因子ⅣCA2,重點(diǎn)五休克,概念由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)微循環(huán)的障礙,,,要點(diǎn)一休克分期,,少流，灌少于流,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥,要點(diǎn)二休克各期特點(diǎn),休克早期影響1維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2體內(nèi)血液重分布大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3組織缺血、缺氧。機(jī)理1交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2縮血管物質(zhì)釋放特點(diǎn)痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期影響1“自身輸血”停止，血液大量淤積；2“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。特點(diǎn)擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。機(jī)制1小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；2擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多腺苷、激肽、K；3內(nèi)毒素作用；4血液流變性質(zhì)改變RBC聚集休克晚期特點(diǎn)麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。機(jī)制1內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H等；2組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3血流緩慢，血液粘度升高；4血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5內(nèi)毒素的作用。特點(diǎn)比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）重要器官的衰竭M(jìn)SOF,重點(diǎn)7心功能不全,心功能不全CARDIACINSUFFICIENCY心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭HEARTFAILURE因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙發(fā)病機(jī)制，導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征,,要點(diǎn)一,誘因⒈全身感染⒉酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒊心律失常⒋妊娠與分娩,,要點(diǎn)二代償反應(yīng),心臟代償反應(yīng)⒈心率加快⒉心臟擴(kuò)張緊張源性擴(kuò)張伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張⒊心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加㈡心外代償反應(yīng)⒈血容量增加⒉血流重分布⒊紅細(xì)胞增多⒋組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),代償失調(diào)⒈呼吸困難⑴勞力性呼吸困難左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難⑵端坐呼吸⑶夜間陣發(fā)性呼吸困難,要點(diǎn)三發(fā)病機(jī)制,㈠心肌收縮性減弱⒈收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞⒉心肌能量代謝紊亂⒊心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙⑴胞外CA2內(nèi)流↓⑵肌漿網(wǎng)CA2處理功能障礙⑶肌鈣蛋白與CA2結(jié)合障礙㈡心室舒張功能異常⒈CA2復(fù)位延緩⒉肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙⒊心室舒張勢能降低⒋心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低,重點(diǎn)8肝功能不全,肝功不全各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。肝功能衰竭HEPATICFAILURE指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭肝腎綜合征。肝性腦?。℉E）概念在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）概念在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。,,要點(diǎn)一肝性腦病學(xué)說,氨中毒AMMONIAINTOXICATION學(xué)說內(nèi)容在嚴(yán)重肝病時，機(jī)體內(nèi)氨生成過多而肝臟對氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。氨對腦組織的毒性作用1干擾腦能量代謝DISTURBINGENERGYMETABOLISM2干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)介質(zhì)成分改變3干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)DISTURBINGMEMBRANEIONTRANSPORT假性神經(jīng)遞質(zhì)FNT與肝昏迷假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。,要點(diǎn)二損傷機(jī)理,（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全N物質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；N凝血功能障礙出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DICN膽汁的生成和排泄障礙黃疸JAUNDICEN生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物、毒物代謝解毒障礙；激素滅活功能減弱；N水、電解質(zhì)代謝紊亂電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。肝性水腫，腹水（HEPATICASCITES（二）肝KUPFFER細(xì)胞功能障礙KUPFFER細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥,重點(diǎn)9呼吸功能不全,呼吸衰竭指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PAO2降低同時伴有或不伴有PACO2升高的過程不伴有即為I型呼衰（低氧血癥型）伴有即為II型呼衰（高碳酸血癥型）診斷的主要血?dú)庵笜?biāo)PAO2667KPA50MMHG,,要點(diǎn)一發(fā)病機(jī)制,肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害肺泡擴(kuò)張受限則引起限制性通氣不足；氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。,要點(diǎn)二ARDS,急性呼吸窘迫綜合癥ARDS由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭。I型呼衰可引起代謝性酸中毒。II型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。,急性肺損傷（肺泡毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰,原因①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,要點(diǎn)三機(jī)制,一通氣功能障礙1限制性通氣障礙吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足2阻塞性通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓攸c(diǎn)PAO2↓PACO2↑（二）彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流（ANATOMIC/TRUESHUNT/真性分流↑1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（FUNCTIONALSHUNT）2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣,重點(diǎn)10腎功能不全,ARI定義指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球濾過率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死臨床上主要表現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿CRI概念任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。,,要點(diǎn)一ARI機(jī)制,（一）腎前性急性腎衰腎臟血液灌注1血容量的不足2心輸出量減少3肝腎綜合征4血管床容量的擴(kuò)張（二）腎性急性腎衰竭腎臟實質(zhì)性損傷（三）腎后性急性腎衰竭尿路急性梗阻少尿發(fā)生的機(jī)制GFR↓的下降是ARI發(fā)病的中心環(huán)節(jié),要點(diǎn)二影響,對機(jī)體的影響㈠泌尿功能障礙⒈尿量的變化早期夜尿、多尿；晚期少尿⑴夜尿機(jī)制①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工作來排出過多的代謝廢物和水分；②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。⑵多尿機(jī)制①健存腎單位功能代償性增加，單個腎單位的原尿量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。盡管尿量增多，NPN仍不斷升高⑶少尿和無尿腎單位極度減少鈣磷代謝障礙血磷↑血鈣↓,尿毒癥UREMIA尿毒癥是ARI和CRI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,,附1,應(yīng)激（STRESS）機(jī)體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)藍(lán)斑交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸糖皮質(zhì)激素GC分泌影響應(yīng)激性潰瘍（應(yīng)激→胃腸道粘膜缺血），血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應(yīng)激非特異免疫增強(qiáng),HSP的功能幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解HSP的生物學(xué)特點(diǎn)誘導(dǎo)的非特異性；存在的廣泛性；結(jié)構(gòu)的保守性,警覺期防御階段,以交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主抵抗期抵抗\適應(yīng)階段,以腎上腺皮質(zhì)激素分泌為主衰竭期腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,,附2,發(fā)熱由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。05C引起人或動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原EP調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素，CAMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時相體溫上升期產(chǎn)熱散熱，寒癥高峰期或稽留期產(chǎn)熱散熱，酷熱體溫下降期產(chǎn)熱散熱，出汗,高級中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH,附3,缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷IRI自由基的損傷作用鈣超載（CALCIUMOVERLOAD）血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞間的相互作用,對心臟影響無復(fù)流現(xiàn)象；心肌頓抑；再灌注性心律失常；心肌壞死；,解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流,,一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,,增多機(jī)制1黃嘌呤氧化酶形成↑2中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)3線粒體的損傷4兒茶酚胺的自身氧化,,附4,肝性功能性腎衰竭患者腎臟無器質(zhì)性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球濾過率降低，而腎小管功能正常。肝性器質(zhì)性腎衰竭器質(zhì)性腎衰竭的主要病理變化是腎小管壞死。主要與腸源性內(nèi)毒素血癥和大出血有關(guān)。,,附5,,（DIC引起休克）?,,附6,,,附7,,,附8,,,附9,,,附10,,,附11,,木魚先生QQ444539762QQ交流群127407127,醫(yī)學(xué)旅途挽手幫助勤奮刻苦志心永駐救死扶傷健康是路,病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料,,

簡介：病理生理學(xué)（PATHOPHYSIOLOGY,,,,2,第一章緒論,病理生理學(xué)一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。,主要任務(wù),⑴研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制⑵研究患病機(jī)體的功能、代謝的變化和機(jī)制⑶研究疾病發(fā)生的原因和條件探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論根據(jù)。,第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)、地位與內(nèi)容,2,地位,⑴是溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科；⑵是與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科密切交叉相關(guān)的綜合性邊緣學(xué)科；⑶是理論性較強(qiáng)的學(xué)科；⑷是實驗性很強(qiáng)的學(xué)科。,3,內(nèi)容,⑴病理生理學(xué)總論疾病概論；⑵基本病理過程（PATHOLOGICALPROCESS）是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能代謝和結(jié)構(gòu)的變化。⑶病理生理學(xué)各論各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。,4,第二節(jié)病理生理學(xué)的主要研究方法,一、動物實驗二、臨床研究三、流行病學(xué)研究,5,第三節(jié)病理生理學(xué)發(fā)展簡史,是一門年輕的學(xué)科；實驗病理學(xué)（EXPERIMENTALPATHOLOGY）法國生理學(xué)家CLAUDEBERNARD（1813－1878）；1879年俄國的喀山大學(xué)設(shè)立病理生理學(xué)教研室；50年代，在我國病理生理學(xué)成為一門獨(dú)立的學(xué)科；,6,,1980年成立了中國生理科學(xué)會病理生理學(xué)會，1985年3月經(jīng)中國科協(xié)批準(zhǔn)正式成立國家一級學(xué)會中國病理生理學(xué)會，現(xiàn)已成為國際病理生理學(xué)（INTERNATIONALPATHOPHYSIOLOGICALSOCIETY）成員；1984年創(chuàng)辦了病理生理學(xué)報，1986年改為中國病理生理雜志。,7,第二章疾病概論,第一節(jié)健康與疾病第二節(jié)病因?qū)W第三節(jié)發(fā)病學(xué)第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸,8,第一節(jié)健康與疾病,一、健康的概念健康不僅是沒有疾病，而且是身體和精神健康的總稱。換言之，健康至少包含強(qiáng)壯的體魄和健全的精神狀態(tài)。,二、疾病的概念,疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)（HOMEOSTASIS）調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。,9,第二節(jié)病因?qū)W,病因?qū)W（ETIOLOGY）主要研究疾病的發(fā)生原因與條件。一、疾病發(fā)生的原因,是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起疾病并決定該病特征的因素。不可缺少的因素特點(diǎn)決定疾病特異性,,,10,原因種類,（一）生物性因素（二）理化因素（三）機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過多（四）遺傳性因素（五）先天性因素（六）免疫因素（七）精神、心理、社會因素,11,二、疾病發(fā)生的條件,是指在原因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生的因素。特點(diǎn)促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展,12,第三節(jié)發(fā)病學(xué),發(fā)病學(xué)（PATHOGENESIS）主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制,13,一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,1、損傷與抗損傷貫穿于病的始終，兩者間相互聯(lián)系、相互斗爭又相互轉(zhuǎn)化,是推動疾病發(fā)展的基本動力,2．因果交替,原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。,14,暴力出血,心輸出量↓,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,Α受體,皮膚內(nèi)臟器官血管收縮,缺血、缺氧酸中毒,容量血管擴(kuò)張,回心血量↓,,,,,因果交替、惡性循環(huán)示意圖,,,,,,因果交替使疾病不斷惡化，形成惡性循環(huán)，直到死亡,15,3．局部和整體①任何疾病基本上都是整體疾?、诰植康牟∽兛梢酝ㄟ^神經(jīng)和體液的途徑影響整體，整體功能狀態(tài)也可以影響局部病變的發(fā)展和經(jīng)過。,16,二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制,直接作用（－）神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)反射,,,體液性因子（二）體液機(jī)制細(xì)胞因子作用方式①內(nèi)分泌（ENDOCRINE）②旁分泌（PARACRINE）③自分泌（AUTOCRINE）,,,,,,,,,,,,17,（三）組織細(xì)胞機(jī)制直接或間接作用于組織、細(xì)胞，造成某些細(xì)胞的功能代謝障礙，從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂,（四）分子機(jī)制,分子病理學(xué)（MOLECULARPATHOLOGY）概念廣義的分子病理學(xué)研究所有疾病的分子機(jī)制。狹義的分子病理學(xué)主要研究生物大分子（主要是核酸與蛋白質(zhì)）在疾病中的作用。,18,分子?。∕OLECULARDISEASE）是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。,分類1．酶缺陷所致的疾病2．血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病3．受體病4．膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病,19,疾病的分期一、潛伏期二、前驅(qū)期三、臨床癥狀明顯期四、轉(zhuǎn)歸期康復(fù)、死亡,第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸,20,1、康復(fù)（REHABILITATION）分完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。完全康復(fù)是指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。不完全康復(fù)是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥,2、死亡（DEATH）機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。判斷的標(biāo)志是腦死亡,21,（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷（3）腦干神經(jīng)反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）腦電波消失，呈平直線（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）,腦死亡的標(biāo)準(zhǔn),22,

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