簡(jiǎn)介：,,,酸堿平衡紊亂,病理生理學(xué)教研室上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院,酸堿平衡紊亂的定義反映酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)（動(dòng)脈血?dú)夥治觯┧釅A平衡紊亂的基本類型酸堿平衡紊亂的發(fā)生機(jī)制酸堿平衡紊亂時(shí)功能、代謝的改變及表現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂,主要內(nèi)容,一、酸堿平衡的概念,酸堿平衡,在機(jī)體產(chǎn)生或攝入一定量的酸性或堿性物質(zhì)后，通過調(diào)節(jié)使體液PH相對(duì)穩(wěn)定的過程，稱為機(jī)體的酸堿平衡（ACID?BASEBALANCE）。正常人動(dòng)脈血血漿PH范圍為735745。,,,,,什么是酸什么是堿,在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H的物質(zhì)，稱為酸。強(qiáng)酸HCL、H2SO4、H3PO4等。弱酸H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。,在一個(gè)化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H的物質(zhì)，稱為堿。強(qiáng)堿NAOH、KOH等。弱堿NAHCO3、NH3、CH3COONA等。,二、酸堿平衡的維持與調(diào)節(jié),糖酵解產(chǎn)生乳酸脂肪分解可產(chǎn)生酮酸含硫氨基酸代謝可產(chǎn)生硫酸嘌呤化合物經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸核酸代謝可產(chǎn)生磷酸,各種高分子物質(zhì)經(jīng)代謝產(chǎn)生大量CO2，它與水生成H2CO3；可經(jīng)肺呼吸排出。,VOLATILEACIDS,每天可產(chǎn)生300400LCO2，相當(dāng)于15MOL的H。,各種高分子物質(zhì)含有氮、硫、磷等元素，經(jīng)代謝可產(chǎn)生尿酸、硫酸和磷酸等。不能經(jīng)肺排出?？赏ㄟ^腎臟排出。,FIXEDACIDS,每天產(chǎn)生的固定酸所含H約為50100MMOL。,體內(nèi)氨基酸脫氨基產(chǎn)生NH3；蔬菜、瓜果中的檸檬酸鹽、蘋果酸鹽經(jīng)三羧酸循環(huán)可生成NAHCO3、KHCO3。,正常機(jī)體酸性物質(zhì)的來源,多,正常機(jī)體堿的來源,少,,,例,注血漿PH為740時(shí)，其H僅為40NMOL/L。,由于正常人體每日酸的來源遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于堿的來源，因此機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是對(duì)體內(nèi)產(chǎn)生的大量H負(fù)荷的代償和調(diào)節(jié)。,,緩沖系統(tǒng)的組成,體液緩沖系統(tǒng)是指由各種弱酸及其共軛的堿構(gòu)成的不同緩沖對(duì)所形成的對(duì)H＋負(fù)荷能起緩沖作用的系統(tǒng)。細(xì)胞內(nèi)、外液中均有碳酸氫鹽（HCO3－）及非碳酸氫鹽（BUF－）兩種緩沖系統(tǒng)。弱酸鹽的主要陽離子在細(xì)胞外液是NA＋，在細(xì)胞內(nèi)液是K＋。,細(xì)胞內(nèi)外液的主要緩沖對(duì)構(gòu)成,細(xì)胞外液血漿NAHCO3/H2CO3NAPR/HPRNA2HPO4/NAH2PO4細(xì)胞間液NAHCO3/H2CO3NA2HPO4/NAH2PO4細(xì)胞內(nèi)液KPR/HPRK2HPO4/KH2PO4KHCO3/H2CO3有機(jī)磷酸鹽紅細(xì)胞KHB/HHBKHBO2/HHBO2K2HPO4/KH2PO4KHCO3/H2CO3HPR蛋白質(zhì)；主要指肌細(xì)胞。,緩沖作用,例緩沖溶液含10MMOL/LNA2HPO410MMOL/LNAH2PO4NAH2PO4的KA為160因此可計(jì)算出該溶液的PH是680。如在此溶液中加入2MMOL/LHCL，則溶液PH降至662。如單獨(dú)將HCL加入不含緩沖對(duì)的水溶液，使其濃度達(dá)到2MMOL/L，則溶液的PH為270。,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),血漿中NAHCO3/H2CO3緩沖系統(tǒng)是體內(nèi)最重要的、對(duì)固定酸具有強(qiáng)大緩沖作用的緩沖系統(tǒng)。根據(jù)HENDERSONHASSELBALCH方程式，血漿PH明顯與?HCO3－?/?H2CO3?比值有關(guān)PH?PKA＋LOG（?HCO3－?/?H2CO3?）PH?PKA＋LOG（?HCO3－?/?PACO2）PH?61＋LOG（24/0226532）PH?61＋LOG（24/12）PH?61＋13PH?74（?為CO2的溶解系數(shù)）,,,,,,,血漿,紅細(xì)胞,,氯轉(zhuǎn)移,原發(fā)改變,被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（HB緩沖對(duì)最主要）。,CO2?,CO2H2O,H2CO3,H,CL?,注CA為碳酸酐酶,CA,CA,CL?,HCO3?,HCO3?,紅細(xì)胞對(duì)揮發(fā)酸的緩沖,?近端小管NAH交換（NAHEXCHANGEOFPROXIMALTUBULE）使原尿中90NAHCO3重吸收。?遠(yuǎn)端小管泌H與HCO3重吸收（REGULATIONOFDISTALTUBULE）集合管的閏細(xì)胞泌H，但不重吸收NA，進(jìn)入原尿中H與HPO42結(jié)合形成H2PO4，使尿液酸化。閏細(xì)胞內(nèi)HCO3與CL交換，HCO3進(jìn)入血液內(nèi)。,?NH4排出（NH4EXCRETION）腎臟對(duì)NH4排出是PH依賴性（酸中毒越嚴(yán)重，排NH4量越多）?！窠」苌掀ぜ?xì)胞是產(chǎn)NH4的主要場(chǎng)所，通過NANH4交換，以NH4CL形式排出。●集合管分泌NH3進(jìn)入原尿與H結(jié)合生成NH4CL被排出體外。,,緩沖,2．把酸（堿）排出體外,肺快，排出揮發(fā)酸。腎較慢，但作用強(qiáng)大，排出固定酸。,調(diào)節(jié)主要包括二大環(huán)節(jié),血漿快，以HCO3/H2CO3最重要，但不能緩沖揮發(fā)酸。紅細(xì)胞快，能夠快速緩沖揮發(fā)酸。細(xì)胞內(nèi)液略慢，先進(jìn)行胞內(nèi)外的HK交換，然后緩沖。骨骼極慢，主要對(duì)代謝性酸中毒。,1．把強(qiáng)酸（強(qiáng)堿）轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛幔ㄈ鯄A）,三、酸堿平衡紊亂,在許多病理情況下，當(dāng)機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，使血漿PH超越正常范圍；或者由于肺、腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因水、電解質(zhì)紊亂，使NAHCO3和H2CO3的含量，甚至NAHCO3/H2CO3的濃度比發(fā)生改變（正常為20/1），稱為酸堿平衡紊亂（ACID?BASEDISTURBANCE）。,或,酸堿平衡紊亂的基本概念,酸堿平衡紊亂的分類,因代謝性因素引起HCO3?改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿PH發(fā)生變化，稱為代謝性酸中毒（HCO3?減少）或堿中毒（HCO3?增多）。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改變，進(jìn)而導(dǎo)致血漿PH發(fā)生變化，稱為呼吸性酸中毒（H2CO3增多）或堿中毒（H2CO3減少）。,指能夠影響肺泡通氣量，從而改變血液中CO2含量的因素。,指除呼吸性因素以外的、能夠引起血漿HCO3改變的因素。,代謝性因素,呼吸性因素,血漿PH61LGHCO3/H2CO3,,,四、酸堿平衡的評(píng)判指標(biāo)（動(dòng)脈血?dú)夥治觯?ARTERIALBLOODGASSAMPLING動(dòng)脈血?dú)鉁y(cè)定的樣本采集,PH,血液PH通常是指動(dòng)脈血中H＋濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值為735～745，平均為74。PH?745失代償性堿中毒PH?735失代償性酸中毒PH在正常范圍正常人，無酸堿平衡紊亂存在存在代償性酸或堿中毒由于機(jī)體的代償，血漿?HCO3－?/?H2CO3?比值仍維持在20/1左右，故PH在正常范圍內(nèi)?；旌闲运釅A平衡紊亂同時(shí)存在使PH變化趨向相反的不同類型的酸堿平衡紊亂，由于PH變化暫時(shí)相互抵消，使所測(cè)PH尚在正常范圍。,動(dòng)脈血CO2分壓（PACO2）,PACO2是動(dòng)脈血血漿中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值439～625KPA（33～46MMHG）平均為532KPA（40MMHG）血漿PACO2的高低直接取決于肺泡通氣量，兩者呈反相關(guān)的關(guān)系。PACO2是反映酸堿平衡呼吸性因素的指標(biāo)。,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽STANDARDBICARBONATE，SB,指全血標(biāo)本在38℃、血紅蛋白氧飽和度100、以PACO2為532KPA的氣體平衡的條件（即標(biāo)準(zhǔn)條件）下，測(cè)得的血漿HCO3－濃度。正常范圍22～27MMOL/L，平均24MMOL/L。測(cè)定NAHCO3的含量除了受代謝性因素的影響外，PACO2增高，測(cè)得的NAHCO3也增高，反之亦然。標(biāo)本用PACO2為532KPA的氣體平衡后，消除了個(gè)體實(shí)際呼吸功能狀況對(duì)PACO2變動(dòng)并進(jìn)而引起NAHCO3變動(dòng)的影響，故測(cè)得的NAHCO3（SB）值僅受機(jī)體固定酸負(fù)荷、堿性物質(zhì)的攝入、排出及腎臟的排酸、保堿功能狀態(tài)（代謝性因素）的影響。,實(shí)際碳酸氫鹽ACTUALBICARBONATE，AB,指血標(biāo)本在取得至測(cè)定HCO3－濃度時(shí)，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實(shí)際的PACO2和血紅蛋白飽和度條件下，測(cè)得的血漿NAHCO3濃度。測(cè)定的NAHCO3高低不僅受上述代謝性因素的影響，而且受被檢者肺通氣狀況（呼吸性因素）的影響，過度通氣使PACO2降低，NAHCO3測(cè)定值減少；肺通氣不足，NAHCO3值增高。對(duì)同一被檢者來說，如果不存在外呼吸功能障礙，所測(cè)AB和SB應(yīng)當(dāng)相同，兩者只隨代謝性因素變化而變化。,AB與SB值的比較,如果存在外呼吸功能障礙，則測(cè)得的SB和AB便有所不同，故AB與SB值的比較，可用來作為酸堿平衡中受呼吸性因素影響的指標(biāo)。AB?SB，表明有CO2潴留；AB?SB，表明被檢者有過度通氣；AB?SB，說明被檢者肺通氣無異常。,緩沖堿BUFFERBASE，BB,是指血漿中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。這些負(fù)離子包括HCO3－（22～27MMOL/L）、HB－（63MMOL/L）和蛋白質(zhì)陰離子（PR－，16～18MMOL/L）等。正常值45～55MMOL/L，平均為50?5MMOL/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PACO2變化無關(guān)。,堿剩余BASEEXCESS，BE,是指全血在38℃、PACO2為532KPA、血紅蛋白濃度校正為150G/L、且氧飽和度為100的條件下，把1L全血或血漿用酸或堿滴定至PH為740時(shí)，所用酸或堿的量。以酸滴定時(shí)，所用酸的濃度值以“正值”表示；以堿滴定時(shí)，則以負(fù)值表示。BE的意義與BB相同。正常值0?3MMOL/LBE?＋3MMOL/L，見于代謝性堿中毒BE?－3MMOL/L，見于代謝性酸中毒,陰離子間隙ANIONGAP，AG,是指血漿中未測(cè)定的陰離子（UNDETERMINEDANION，UA）和未測(cè)定陽離子（UNDETERMINEDCATION，UC）的濃度差。正常值12?2MMOL/L該值可以根據(jù)已測(cè)定的陽離子濃度（?NA＋?）與已測(cè)定的陰離子濃度（?CL－?＋?HCO3－?）間的差值計(jì)算獲得。即AG?NA＋?－（?CL－?＋?HCO3－?）對(duì)正常人則為AG140－（104＋24）；AG12MMOL/L。AG的測(cè)定對(duì)區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合性酸堿平衡紊亂有重要意義。,PH反映血漿中游離H的濃度，是評(píng)判酸堿平衡的綜合指標(biāo)。,代謝性指標(biāo)反映血漿HCO3的指標(biāo)。且排除了呼吸性因素的影響。SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）,呼吸性指標(biāo)反映血漿CO2含量的指標(biāo)。PACO2AB與SB的差值（ABSB，表示有CO2潴留）（ABSB血液HAHCO3?AH2CO3嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖作用?血漿蛋白緩沖紅細(xì)胞內(nèi)HBCO2H2O緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外的CL轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié)呼吸加深加快，CO2排出增加不能代償細(xì)胞內(nèi)外離HKPR?KHPR；子的交換及HK2HPO4?KKH2PO4；細(xì)胞內(nèi)緩沖K外移，血K濃度?，細(xì)胞外H腎臟腎性原因發(fā)病者無代償；代償調(diào)節(jié)腎能代償時(shí)※CA活性增高，H排出增加，分泌NH3及排出NH4增多，HCO3重吸收增多骨骼代償CA3PO424H?3CA22H2PO4代償結(jié)果PACO2?,?HCO3?逐漸恢復(fù)BB?,SB?,AB?,BE?,,,,,,,,,,代謝性酸中毒,肺炎休克患者PH726，HCO316MMOL/L，PACO241MMHG；預(yù)測(cè)PACO215168±232±230～34實(shí)際PACO241,糖尿病患者PH732,HCO315MMOL/L,PACO230MMHG；預(yù)測(cè)PACO215158±2305±2285～325；實(shí)際PACO230,,堿中毒時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制,代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原發(fā)特點(diǎn)?HCO3??，BB?,SB?,AB?,BE＋??H2CO3??，PACO2?，ABSB血液緩沖對(duì)堿中毒作用小HCO3進(jìn)入紅細(xì)胞；CO2彌散進(jìn)入血漿作用OHH2CO3HPR?HCO3PRH2OHCO3＋HBUF?H2CO3＋BUF－肺部代償血液PH?（?H??）?呼吸變淺變慢調(diào)節(jié)CO2排出減少?PACO2?代償作用弱或無細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)H外移，K轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，血K降低，離子交換氧離曲線左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，提供H。腎臟CA、谷氨酰胺酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶活性降低產(chǎn)H泌NH3減少；腎調(diào)節(jié)排HCO3?，尿滴定酸H2PO4及NH4減少；代償結(jié)果血?H2CO3??，?HCO3?有所恢復(fù)慢性呼堿BB、SB?、BE?,,,,,,,,,代謝性堿中毒,敗血癥休克過度糾酸，并使用人工通氣后PH765，HCO332MMOL/L，PACO230MMHG；預(yù)測(cè)PACO240073224±5406～506實(shí)際PACO230,幽門梗阻患者PH749，HCO336MMOL/L，PACO248MMHG；預(yù)測(cè)PACO240073624±5434～534實(shí)際PACO248,六、酸堿平衡紊亂對(duì)機(jī)體的影響,,酸中毒對(duì)機(jī)體的影響,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒中樞神經(jīng)乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2進(jìn)入中樞?，中樞系統(tǒng)功能PH?，引起肺性腦病，腦血管擴(kuò)張腦血流增加，易引起腦壓?，頭疼，精神癥狀，PACO2?107KPA?呼吸抑制。中樞PH?生物氧化酶活力?，ATP合成?，腦組織供能?，谷氨酸脫羧酶（PH65）活力?，Γ氨基丁酸生成?。水電解質(zhì)易引起血K?平衡心血管嚴(yán)重酸中毒引起心律失常、心收縮力?，周圍血管擴(kuò)張/低血壓系統(tǒng)高K血癥易致心律失常；心肌內(nèi)H?使CA2內(nèi)流、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放及與鈣結(jié)合亞單位結(jié)合障礙；血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管床開放增多骨骼系統(tǒng)慢性腎功不全?慢性代謝性酸中毒小兒佝僂病；大人骨軟化癥,,,,,,,INCREASEDRATEANDDEPTHOFBREATHING“KUSSMAULBREATHING“,DECREASEDHEARTRATEBRADYCARDIA,,堿中毒對(duì)機(jī)體的影響,代謝性堿中毒呼吸性堿中毒中樞神經(jīng)躁動(dòng)不安，神經(jīng)錯(cuò)亂，譫妄急性呼堿PACO2??，腦血管收縮，系統(tǒng)功能致頭痛、眩暈、意識(shí)障礙等氧離曲線左移、KHBO2不易釋放O2,中樞對(duì)O2敏感，缺O(jiān)2癥狀明顯；Γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活力?PH82，谷氨酸脫羧酶活性?，Γ氨基丁酸含量減少，抑制作用減弱神經(jīng)肌肉PH?，血漿游離?CA2??，且中樞Γ氨基丁酸?，使NM應(yīng)激性?，系統(tǒng)有手足搐搦或驚厥，且多見于呼吸性堿中毒。水電解低K血癥（可引起肌無力、麻痹；糾正血K，癥狀可改變）質(zhì)平衡心血管低鉀血癥心肌興奮性?；自率性?；傳導(dǎo)性?；收縮性先增高后系統(tǒng)降低易致心律失常,,,,,,,混合型酸堿平衡紊亂,對(duì)同一患者，除不可能同時(shí)存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒之外，往往在不同病理過程中同時(shí)出現(xiàn)兩或三種酸堿平衡紊亂類型，即存在混合型酸堿平衡異常（MIXEDACIDBASEDISORDERS）。二重性酸堿平衡紊亂又有相加性（酸堿一致的混合型）和相消性（酸堿混合型）兩種類型。,防治原則,治療原發(fā)病因糾正PH矯正水、電解質(zhì)紊亂,THANKYOU,
下載積分： 6 賞幣
上傳時(shí)間：2024-01-07
頁數(shù)： 50
大?。?2.54(MB)
子文件數(shù)：
