簡介：目的優(yōu)化新型納米非病毒載體PCLPEGCHITOSAN和PEI600CYD在體外與質(zhì)粒的復(fù)合條件。評價這兩種非病毒載體對于骨關(guān)節(jié)相關(guān)細胞的細胞毒性。研究其與質(zhì)粒組成的復(fù)合物對于骨關(guān)節(jié)相關(guān)細胞的基因轉(zhuǎn)染效率，并對此過程中質(zhì)粒的運動情況和分布情況進行探索。為這些納米非病毒基因輸送體系進一步用于骨關(guān)節(jié)疾病的基因治療給予參考。方法1在體外利用凝膠電泳方法確定非病毒載體與質(zhì)粒復(fù)合的最小氮磷比（NP）。2利用動態(tài)光散射粒徑測量儀確定復(fù)合物在不同氮磷比、不同緩沖溶液體系下粒徑的變化情況。3分別從健康雄性SD大鼠的骨髓中分離得到骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCS），膝關(guān)節(jié)中分離得到滑膜細胞和軟骨細胞。利用MTT實驗，來確定非病毒載體PEI600CYD分別對于這三種細胞的細胞毒性。4將帶有綠色熒光蛋白基因的質(zhì)粒（PEGFP）同PCLPEGCHITOSAN和PEI600CYD進行復(fù)合后對細胞進行轉(zhuǎn)染實驗，然后利用流式細胞分析技術(shù)定量統(tǒng)計轉(zhuǎn)染效率。5分別利用量子點和熒光素兩種不同的標記方法對質(zhì)粒進行標記，并利用激光共聚焦顯微鏡觀察復(fù)合物轉(zhuǎn)染細胞后，質(zhì)粒在細胞中的分布情況。結(jié)果1凝膠電泳結(jié)果顯示非病毒載體PCLPEGCHITOSAN與PEGFP復(fù)合的最小氮磷比為41，同時PCLCHITOSAN與PEGFP復(fù)合的最小氮磷比也為41，而CHITOSAN與PEGFP復(fù)合的最小氮磷比則為11。2動態(tài)光散射實驗結(jié)果顯示非病毒載體PCLPEGCHITOSAN與PEGFP復(fù)合而成的復(fù)合物的粒徑隨著氮磷比的增大而減小，并且這些復(fù)合物在NAAC緩沖體系和DMEM緩沖體系中，粒徑基本一致，相對穩(wěn)定。3MTT實驗顯示，非病毒載體PEI600CYD對于原代軟骨細胞，原代滑膜細胞，原代骨髓間充質(zhì)干細胞的細胞毒性要明顯小于非病毒載體PEI25KDA。4利用熒光顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，PCLPEGCHITOSAN同PEGFP在氮磷比為32時組成的復(fù)合物對于293T細胞的轉(zhuǎn)染效率明顯不及LIPO2000。5利用流式細胞儀檢測發(fā)現(xiàn)，PEI600CYD的對于原代骨髓間充質(zhì)干細胞和原代軟骨細胞的轉(zhuǎn)染效率要明顯高于LIPO2000，而LIPO2000對于原代滑膜細胞的轉(zhuǎn)染效率要明顯高于PEI600CYD。6利用量子點標記技術(shù)和熒光素標記技術(shù)分別標記PEGFP后發(fā)現(xiàn)，利用PEI600CYD轉(zhuǎn)染骨髓間充質(zhì)干細胞后，質(zhì)粒在細胞核內(nèi)分布的數(shù)量要高于LIPO2000。結(jié)論1聚己內(nèi)酯（POLYCAPROLACTONE，PCL）修飾會使得殼聚糖（CHITOSAN）對于PEGFP的復(fù)合能力有所減弱，提高最低復(fù)合氮磷比。而聚乙二醇（POLYETHYLENEGLYCOL，PEG）修飾對于最低復(fù)合氮磷比則沒有影響。2DMEM緩沖體系對于PCLPEGCHITOSAN與PEGFP的復(fù)合物的粒徑基本沒有影響。3PEI600CYD的細胞毒性較之PEI25KDA要明顯降低，其轉(zhuǎn)染效率在原代骨髓間充質(zhì)干細胞和原代軟骨細胞上要明顯高于LIPO2000。4PEI600CYD較之LIPO2000，使得PEGFP更加容易進入骨髓間充質(zhì)干細胞的細胞核。

簡介：目的探討肥大細胞及TLR4在病毒性心肌炎發(fā)病及發(fā)展過程中的作用及其作用機制。方法以柯薩奇病毒B3腹腔注射BALBC小鼠制作病毒性心肌炎模型模型組，N24，不含病毒的EAGLES病毒稀釋液腹腔注射BALBC小鼠作為對照組（N24），觀察兩組小鼠的一般情況變化，分別于制模后7天、14天、28天取心肌組織，行HE染色、MASSON染色及透射電鏡觀察兩組小鼠心肌病理改變情況，以甲苯胺藍染色法和透射電鏡檢測兩組小鼠各時間點心肌肥大細胞數(shù)目及脫顆粒情況，用RTPCR及免疫組化法檢測小鼠心肌TLR4的表達，將模型組各時間點肥大細胞數(shù)目與TLR4MRNA表達進行相關(guān)性分析。結(jié)果1病毒性心肌炎小鼠模型建立小鼠腹腔注射CVB3后，出現(xiàn)掉毛、體重減輕等一般情況改變HE染色顯示心肌水腫、炎性細胞浸潤明顯，各時間點病理積分較對照組明顯增高（P＜005）MASSON染色模型組第28天心肌血管周圍及心肌間質(zhì)內(nèi)大量藍色膠原沉積，膠原容積分數(shù)增加，與第7天、第14天模型組及對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義ALLP＜005。透射電鏡下觀察，模型組心肌排列紊亂，心肌細胞核變形。2肥大細胞數(shù)目及形態(tài)甲苯胺藍染色顯示模型組各時間點心肌肥大細胞數(shù)目較對照組明顯增多，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005透射電鏡下可見模型組肥大細胞脫顆粒明顯。3TLR4表達免疫組化及RTPCR結(jié)果顯示模型組各時間點心肌TLR4的陽性表達面積及MRNA表達均高于對照組相應(yīng)時間點，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義ALLP＜0054相關(guān)性分析模型組心肌肥大細胞數(shù)目和TLR4MRNA表達具有正相關(guān)關(guān)系R20877，P＜005。結(jié)論肥大細胞及TLR4在小鼠病毒性心肌炎的炎癥反應(yīng)、纖維化過程中均起重要作用心臟肥大細胞和TLR4在小鼠病毒性心肌炎發(fā)病過程中可能起相互促進作用。

簡介：目的ELISA方法一直是臨床診斷HBV感染的傳統(tǒng)手段，通過檢測病毒HBVDNA的表達物HBSAG，HBEAG及應(yīng)答系統(tǒng)HBSAB，HBEAB，HBCAB來診斷慢性乙肝，并通過肝功的標志物谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT等的水平判斷疾病的進展。隨著實時熒光定量PCRRTPCR的應(yīng)用，定量測定HBVDNA可以真實反映體內(nèi)乙肝病毒感染和復(fù)制及病毒載量情況，更有利于臨床治療和療效觀察。HBVCCCDNA是HBV前基因組RNA轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物最原始的模板，也是HBV持續(xù)感染的關(guān)鍵因素及HBV復(fù)制最特異的指標，但由于其存在于肝細胞核內(nèi)，限制了其定量檢測的，有研究指出，肝內(nèi)HBVCCCDNA與血清HBSAG及血清HBVDNA水平顯著相關(guān)，反應(yīng)了HBSAG檢測的重要性。但是HBV的突變使得HBSAG陽性率降低，從而降低了HBSAG的檢測的靈敏度。通常并不把HBSAG作為慢性乙肝治療的主要檢測指標，DASILVA，LC等觀察21例病人接受乙肝抗病毒治療后的反應(yīng)指出聯(lián)合應(yīng)用HBVDNA及HBEAG在慢性乙肝病人抗病毒治療的監(jiān)測有重要價值。本研究通過酶聯(lián)免疫分析ELISA法及熒光定量PCRFQPCR分別定量檢測HBV血清學(xué)標志物HBVMHBSAG，HBSAB，HBEAG，HBEAB，HBCAB和HBVDNA含量，同時檢測肝功能標志物ALT水平，探討乙型肝炎病毒HBVDNA含量與血清標記物HBEAG、谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT的相關(guān)性及其對肝病患者診斷和預(yù)后預(yù)測的意義。方法慢性乙肝患者523例，正常對照65例。采用酶聯(lián)免疫吸附實驗ELISA法檢測乙肝患者血清學(xué)標記物HEPATITISBVIRUSMARKER，HBVM包括HBSAG、HBSAB、HBEAG、HBEAB及HBCAB，其血清學(xué)模型包括以下四種組合，A組HBSAG、HBEAG、HBCAB大三陽；B組HBSAG、HBEAB、HBCAB小三陽；C組HBSAG、HBCAB；D組HBSAB、HBEAB、HBCAB。實時熒光定量PCRFQPCR檢測血清中HBVDNA含量，酶法測定血清ALT水平。結(jié)果A組HBVDNA陽性率為9255％，明顯高于B組7897％X218960，P結(jié)論HBVDNA含量與乙肝病毒E抗原具有顯著相關(guān)性，HBVM和HBVDNA定量檢測并聯(lián)合ALT水平對于臨床乙肝病毒感染、復(fù)制及臨床治療有重要意義。

簡介：乙型肝炎病毒X蛋白對人肝癌細胞系HEPG2中HNF．4Q及NF．KB表達的影響摘要L目的本實驗研究利用基因轉(zhuǎn)染技術(shù)使人HEPG2細胞過表達X基因，通過細胞培養(yǎng)、細胞流式、熒光顯微鏡及PCR、WESTERNBLOT等方法來探討X基因?qū)ζ銱NF4A及NF．KB表達的影響從而了解X基因與HNF．4Q、NF．XB及肝癌細胞的關(guān)系。2方法將HEPG2人肝癌細胞分為3組轉(zhuǎn)染HBX細胞組用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將HBX真核表達載體PCDNA3／HBX瞬時轉(zhuǎn)入HEPG2細胞；以轉(zhuǎn)染空載體細胞組和未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組作為對照組。通過顯微鏡下觀察對比肝癌細胞培養(yǎng)的生長情況，以細胞流式及熒光顯微鏡檢測不同組的肝癌細胞增殖情況，PCR檢測各組X基因表達，HNF4A及NF．KB的RNRNA表達情況，WESTERNBLOT檢測NF．KB蛋白的表達情況，來探討X基因?qū)ζ銱NF4GT及NF．XB表達的影響。3結(jié)果3．1一般情況HEPG2肝癌細胞培養(yǎng)在含10％胎牛血清的培養(yǎng)液中，以脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染的方法分別分成轉(zhuǎn)染HBX細胞組，轉(zhuǎn)染空載體細胞組和未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組。轉(zhuǎn)染HBX細胞組的HEPG2肝癌細胞于37。C孵育72小時，生長較其他兩個組的肝癌細胞密集。轉(zhuǎn)染空載體細胞組和未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組的細胞生長一般，未見異常增殖。3．2各組細胞的細胞流式增殖分析及熒光顯微鏡圖像分別將轉(zhuǎn)染HBX細胞組，轉(zhuǎn)染空載體細胞組和未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組的細胞通過細胞流式和熒光顯微鏡分析細胞的增殖情況。細胞流式增殖分析細胞流式儀檢測各組的細胞增殖情況，轉(zhuǎn)染HBX細胞組肝癌細胞處于增殖期DIPG25．68％AT192．21。熒光顯微鏡圖像轉(zhuǎn)染HBX細胞組的HEPG2肝癌細胞于37“C孵育72小時處于增殖期的細胞比率為O．47。轉(zhuǎn)染空載體細胞組處于增殖期的細胞比率為O．28。未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組處于增殖期的細胞比率為0．25。3．3RTPCR法檢測檢測肝癌細胞內(nèi)HNF．4A及NF．KB的基因的表達。檢測轉(zhuǎn)染HBX細胞組，轉(zhuǎn)染空載體細胞組及未轉(zhuǎn)染HEPG2細胞組中肝癌細胞內(nèi)HNF．4Q及NF．KB基因的表達情況。轉(zhuǎn)染HBX細胞組中HNF4A的表達值為THEEFFECTOFHEPATITISBVIRUSXPROTEINTOHNF一4QANDNFKBONHUMANHEPG2HEPATOCARCIMONACELLABSTRACT1PURPOSETHISSTUDYINVESTIGATEDTHEHEPG2LIVERCANCERCELLSWHICHARETRANSECTEDBYXGENEOFLIPOSOME，THENEXPLORETHEEXPRESSIONOFXGENE，HNF4CTANDNF1①THROUGHCELLCULTURE，CELLFLOW,FLUORESCENCEMICROSCOPYANDPCR,WESTERNBLOT．ITISINVESTIGATEDTHERELATIONOFXGENE．HNF一4AANDNFKAPPABINLIVERCANCEL“CELLS。2METHODSTHEHEPG2ADULTLIVERCANCERCELLSAREDIVIDEDINTOTHREEGROUPSTRANSFCCTCDWITHHBXCELLSGROUP，CELLSTRANSFECTEDWITHEMPTYVECTORGROUPANDUNTRANSFECTEDHEPG2CELLSASCONTROLGROUP．CONTRASTTOLIVERCANCERCELLSGROWTHBYMICROSCOPICOBSERVATION，THEPROLIFERATIONOFHEPATOMACELLSBYCELLFLOWANDFLUORESCENCEMICROSCOPYTODETECTDIFFERENTGROUPS．THEEXPRESSIONOFXGENE。HNF4QANDNFKBNUCLEARRNAAREDETECTEDBYPCRINEACHGROUP．THEEXPRESSIONOFNFKBNUCLEARPROTEINISDETECTEDBYWESTERNBLOTTOEXPLORETHERELATIONSHIPBETWEENTHEXGENEANDNFRD3．3RESULTS3．1GENERALHEPG2CELLSWERECULTUREDINMEDIUMCONTAINING10％FETALBOVINESERULN．THEGROWTHOFLIVERCANCERCELLSINTRANSFECTEDXGENEGROUPGROWTHBETTERTHANTHEOTHERTWOGROUPSAT37℃10％FETALBOVINESERUWLFOR72HOURS．3．2EACHGROUPOFCELLSSTREAMINGPROLIFERATIONANALYSISANDFLUORESCENCEMICROSCOPYIMAGESTHEFLOWCELLPROLIFERATIONASSAYTHEHEPG2CELLSWHICHISINTHETRANSFECTEDHBXGROUPAREDETECTEDTHECASEOFPROLIFERATIONUNDER37。CIN6WELLPLATESANDINCUBATEDFOR72HOURS．THERATEOFPROLIFERATIONISTHATDIP32IS5．68％AT192．21INTHEHEPALOMACELLS．FLUORESCENCEMICROSCOPYIMAGESTHERATEOFPROLIFERATIONISTHATTRANSFECTEDHEPG2CELLSIS0．47INCUBATEDAT37℃FOR72HOURS．ITISMORETHANOTHERTWOGROUPS．3．3THEEXPRESSIONOF姐盯．4CTANDNFKBDETECTEDBYRTPCRMETHODINLIVERCANCEREELIS．THEEXPRESSIONVALUEOFHBXTRANSFECTEDGROUPIS0．24，ANDTHEEXPRESSIONOFNFKB

簡介：研究之一影響重型病毒性肝炎預(yù)后的因素分析目的研究影響重型病毒性肝炎預(yù)后的因素方法312例患者入院后行肝功能、血清膽紅素、PT、PTA、腎功能、AFP、載脂蛋白AIB100等檢測及觀察其各種并發(fā)癥結(jié)果該組病死率為622﹪病原學(xué)仍以HBV感染為主占965﹪混合感染病死率高有肝昏迷肝腎綜合癥消化道出血感染等并發(fā)癥者病死率高血清膽紅素越高PT及PTA愈低、血清載脂蛋白水平低病死率越高結(jié)論重癥病毒性肝炎有肝昏迷、肝腎綜合癥及消化道出血等并發(fā)癥者病死率高SB、PT、APOAI、B100對重型病毒性肝炎預(yù)后影響較大研究之二重型病毒性肝炎患者血小板參數(shù)檢測對其出血估計和預(yù)后評估目的了解重型病毒性肝炎患者血小板4項參數(shù)檢測結(jié)果對出血及預(yù)后評估的意義方法采用COULTERJT型血細胞分析儀檢測148例重型病毒性肝炎患者血小板計數(shù)PLATELETCOUNTPLT平均血小板體積MEANPLATELETVOLUMMPV血小板壓積PLATECRITPCT和血小板體積分布寬度PLATELETVOLUMDISTRIBUTIONWIDTHPDW結(jié)果重型病毒性肝炎患者的PLT、MPV、PCT、PDW均顯著降低P001和P005且PLT、MPV、PCT與凝血酶原時間有明顯相關(guān)性出血組與非出血組PLT、PCT、MPV差異有顯著性P001死亡組與存活組PLT、PCT差異亦有顯著性P001結(jié)論血小板4項參數(shù)檢測對重型病毒性肝炎出凝血異常的判斷及預(yù)后評估有重要價值研究之三血清載脂蛋白AI、B100與重癥肝病患者預(yù)后的關(guān)系目的了解血清載脂蛋白AI、B100在重癥肝病患者中的意義方法采用火箭免疫電泳法檢測急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重型病毒性肝炎共170例和健康獻血員65例血清載脂蛋白AI、B100含量結(jié)果1各肝病組血清APOAI、B100含量均顯著低于對照組126±012GL和082±013GLP0001和P001和P0052APOAI、B100含量隨病情加重而逐漸降低重型病毒性肝炎組血清APOAI、B100均顯著低于急性肝炎組、慢性肝炎組和代償期肝硬化組P001和P0053重型病毒性肝炎和晚期肝硬化組血清APOAI、B100含量與凝血酶原活動度PTA呈正相關(guān)P0005和P005結(jié)論血清APOAI、B100含量可作為一項肝臟合成功能、損傷程度和估計預(yù)后的較好指標

簡介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文重組逆病毒載體介導(dǎo)HSVTK自殺基因的調(diào)控性研究及在乳腺癌基因治療中的應(yīng)用姓名曾趙軍申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師胡維新20040501博士學(xué)位論文中文摘要GCV轉(zhuǎn)變成為一一種有毒的代謝產(chǎn)物，從而殺死乳腺癌細胞。用MCF／TRE／HSVTK／TETON細胞接種SCID小鼠建立人乳腺癌SCID小鼠模型，DOX誘導(dǎo)7天腹腔內(nèi)注射GCV治療23天后發(fā)現(xiàn)與對照組比較乳腺癌SCID小鼠經(jīng)DOXGCV治療后，腫瘤體積明顯減小，生長受抑，組問比較有顯著性差異P005；HE染色發(fā)現(xiàn)治療組腫瘤有局部壞死，炎性細胞浸潤。RTPCR結(jié)果顯示DOX誘導(dǎo)后腫瘤組織HSVTK表達較明顯。結(jié)果顯示在DOX的誘導(dǎo)作用下，GCV對可調(diào)控性自殺基因乳腺癌SCID小鼠有顯著治療作用。在此基礎(chǔ)上，將逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PREVTRE、PREVTRE／TK、PREVTET0N等通過微乒乓轉(zhuǎn)染法導(dǎo)入包裝細胞PA317中，分別以HYGROMYCINB、G418篩選克隆細胞，濃縮克隆細胞上清收集病毒。以重組逆轉(zhuǎn)錄病毒PREVTRE／TK為例在不同時間及不同丁酸鈉濃度下，檢測分析經(jīng)篩選獲得陽性克隆的細胞上清有無HSVTK基因的表達及如何獲得高滴度的重組病毒液。收集以上逆轉(zhuǎn)錄病毒上清并以差速離心法濃縮病毒上清，經(jīng)初步純化所得即為重組逆轉(zhuǎn)錄病毒。以重組逆轉(zhuǎn)錄病毒REVTRE／HSVTK感染宿主細胞MCF一7并經(jīng)HYGROMYCINB篩選后，進行SOUTHERN印跡雜交檢測，發(fā)現(xiàn)該重組病毒能夠?qū)⒛康幕蛘系剿拗骷毎蚪M中。重組逆轉(zhuǎn)錄病毒REVTRE／HSVTK和逆轉(zhuǎn)錄病毒REVTETON感染的MCF7細胞經(jīng)HYGROMYCINB和G418篩選后用半定量RTPCR方法檢測了不同DOX濃度誘導(dǎo)下HSVTK基因的表達，以MTT法檢測不同DOX濃度下GCV對此細胞的殺傷作用。獲得的細胞陽性克隆在DOXLGG／ML濃度誘導(dǎo)，GCV為2IRTG／ML作用48H后流式細胞儀檢測細胞周期的變化及分析細胞凋亡情況。分11

簡介：目的構(gòu)建出具有轉(zhuǎn)染后能表達活性的骨形態(tài)形成蛋白7的重組腺病毒。將已構(gòu)建好的重組腺病毒直接導(dǎo)入腎纖維化大鼠腎臟，觀察其抗腎纖維化的作用，為腺病毒介導(dǎo)BMP7的進一步基因治療提供可靠的實驗基礎(chǔ)；同時對照研究三七總皂甙對腎間質(zhì)纖維化和BMP7的影響與機制。方法無菌級雄性SD大鼠64只隨機分為四組（1）假手術(shù)組（S）大鼠手術(shù)剖腹后僅游離左側(cè)輸尿管但不結(jié)扎。（2）單側(cè)輸尿管梗阻組（U）大鼠行手術(shù)剖腹，分離并于腎盂下結(jié)扎左側(cè)輸尿管。（3）BMP7治療組（B）大鼠行手術(shù)剖腹，自結(jié)扎處以上的輸尿管逆行注射包含無菌生理鹽水BMP7病毒的混合液，注射后局部壓迫片刻并隨即于注射處上方結(jié)扎輸尿管，在兩處結(jié)扎之間離斷輸尿管。（4）三七總皂甙治療組（P）大鼠行手術(shù)剖腹，分離并于腎盂下結(jié)扎左側(cè)輸尿管，術(shù)后每晚給予三七總皂甙（PNS）腹腔注射1次每只大鼠每次注射100MGKG。S組、B組和U組同時給予同樣劑量的蒸餾水，腹腔注射。造模后第7、14、21、28D每組處死四只大鼠，取左側(cè)腎臟進行病理切片觀察，并作指標檢測。以免疫組織化學(xué)方法檢測腎組織中ΑSMA蛋白的表達水平，以逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)技術(shù)檢測TGFΒ1的表達水平。結(jié)果光鏡下觀察，HE及MASSON染色S組未見異常。HE染色可見U組、B組及P組各時相點大鼠腎臟腎小球均無明顯變化。U組術(shù)后第7天腎小管擴張明顯，上皮細胞變性、水腫、甚至壞死，腎間質(zhì)大量炎癥細胞浸潤，間質(zhì)寬度明顯增加，偶見萎縮腎小管；第14天上述病變加重，可見彌漫的腎小管基底膜增厚皺縮，小管基底膜不同程度斷裂，皮質(zhì)及外髓萎縮的腎小管較多，間質(zhì)中大量淋巴單核細胞浸潤，纖維化較明顯。MASSON染色可見U組術(shù)后7天腎小管擴張，腎間質(zhì)寬度增加，膠原纖維增加，染色加深此后，病變逐漸加重。P組與B組平行相比腎小管間質(zhì)病變程度明顯減輕，腎間質(zhì)相對面積明顯減少P結(jié)論（1）單側(cè)輸尿管結(jié)扎可以快速建立腎臟細胞轉(zhuǎn)分化和間質(zhì)纖維化動物模型。（2）在本課題研究中，將治療基因BMP7成功、高效地轉(zhuǎn)移到腎臟的病灶部位，能夠明顯減輕腎間質(zhì)纖維化，下調(diào)TGFΒ1的表達，從而發(fā)揮其在單側(cè)輸尿管結(jié)扎模型中對腎臟的保護作用，延緩和抑制了腎間質(zhì)纖維化的發(fā)展。BMP7并能有效抑制腎小管間質(zhì)炎性細胞計數(shù)和小管間質(zhì)損傷。（3）PNS能有效減輕UUO大鼠腎小管間質(zhì)的損傷，抑制ΑSMA和TGFΒ1的表達。在整個實驗研究中費用低廉，毒副作用較少。但對于BMP7影響的研究，將在進一步試驗中進行。

簡介：分類號密級學(xué)號2011409030單位代碼10759石河子大學(xué)石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文炎癥因子與輕度認知功能障礙的相關(guān)性及藥物干預(yù)研究學(xué)位申請人吳倩吳倩指導(dǎo)教師黃剛黃剛教授教授申請學(xué)位門類級別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué)研究方向冠心病臨床與基礎(chǔ)研究冠心病臨床與基礎(chǔ)研究所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院中國新疆石河子2014年5月CRELATIONBETWEENINFLAMMATYFACTMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCITREATMENTSONMCIADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHIHEZIUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYWUQIANINTERNALMEDICINEDISSERTATIONSUPERVISPROFHUANGGANGMAY2014

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簡介：本文主要探討瀘州地區(qū)嬰幼兒社區(qū)獲得性病毒性肺炎的病原學(xué)、各病毒性肺炎的臨床特征、發(fā)病年齡與病毒分布關(guān)系、檢出月份與病毒分布關(guān)系、X線特點以及免疫功能變化，包括免疫球蛋白IGG、IGA、IGM，T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8及CD4CD8等。經(jīng)實驗得出1病毒感染是瀘州地區(qū)嬰幼兒肺炎的主要病原，以單一病毒感染為主，依次為RSV、IFV、ADV、PIV、CMV；混和病毒感染依次為IFVPIV、IFVRSV、ADVPIV、ADVIFV、PIVRSV。病毒病原譜不同于其他地區(qū)，表現(xiàn)出地區(qū)差異性。2病毒性肺炎各有其臨床特點①RSV肺炎以6月以下小兒常見，發(fā)熱輕，喘憋重，肺部易聞干、濕羅音，X線以片狀影為主，多并有肺氣腫。②IFV肺炎以6月～3歲小兒多見，發(fā)熱、咳嗽重，喘息易見，常伴腹瀉，肺部易聞細濕羅音，X線以片狀影、斑點狀影為主。③ADV肺炎以6月～3歲小兒多發(fā)，發(fā)熱、中毒癥狀重，常有腹瀉，肺部體征出現(xiàn)晚，早期以粗濕羅音為主，細濕羅音后出現(xiàn)，X線表現(xiàn)為肺紋增粗、模糊，斑點狀影為主。④PIV肺炎以1歲～3歲多見，發(fā)熱輕，咳嗽不劇，肺部可聞干、濕羅音，X線以小片狀影為主。⑤CMV肺炎以1歲～3歲為多，除一般肺炎癥狀外，常伴肝功異常，X線肺紋增粗、模糊，片狀影為主。3病毒性肺炎患兒細胞免疫變化主要表現(xiàn)為T淋巴細胞亞群紊亂，CD3↓、CD4↓、CD4CD8↓、CD8↑，而體液免疫無明顯改變。

簡介：點擊查看更多腸道病毒感染在兒童手足口病及下呼吸道感染疾病中的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過建立輪狀病毒腹瀉模型小鼠，并給予茜草藤、烏梅、甘草組成的顆粒干預(yù)，觀察茜草藤、烏梅、甘草顆粒對輪狀病毒腹瀉小鼠表現(xiàn)、腸粘膜病理改變及IGA含量、血清TNFΑ、腸道NFΚB含量及緊密連接蛋白變化情況，研究茜草藤、烏梅、甘草顆粒對輪狀病毒（RV）腹瀉作用的機制。方法MTT方法檢測茜草藤、烏梅、甘草顆粒對MK2細胞毒性及對RV的體外抑制。將120只乳鼠隨機分為正常組、模型組和干預(yù)組，模型組和干預(yù)組小鼠經(jīng)口腔給予015ML的RV液，正常組小鼠給予等量生理鹽水。造模后1天，干預(yù)組小鼠每日2次給予25MGML的茜草藤、烏梅、甘草顆粒溶液01ML，模型組及正常組給予等量生理鹽水。取小腸組織作病理、電鏡觀察，免疫組化技術(shù)檢測腸道緊密連接蛋白OCCLUDIN及ZO1。ELISA方法檢測腸粘膜IGA、核轉(zhuǎn)錄因子ΚB（NFΚB）、血清中腫瘤壞死因子Α（TNF?。PSS170軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果1在茜草藤、烏梅、甘草顆粒溶液安全濃度范圍內(nèi)，隨溶液濃度升高，RV感染的MK2細胞的存活率升高。2病理及電鏡改變正常組腸粘膜結(jié)構(gòu)正常；模型組大量空泡變性，絨毛壞死不明顯，刷狀緣結(jié)構(gòu)整齊；干預(yù)組空泡樣改變較模型對照組減輕，刷狀緣結(jié)構(gòu)整齊。3腸粘膜中IGA第二至第五天正常組較模型組及干預(yù)組升高，第4天至第5天干預(yù)組較模型組升高；4血清TNFΑ模型組與干預(yù)組第1天起較正常組升高，第3天至第4天達高峰。干預(yù)組第3日至第6日較模型組下降；5腸道NFΚB模型組與干預(yù)組第1天起較正常組升高，第3天至第4天達高峰。第3日至第6日干預(yù)組較模型組下降。6緊密連接蛋白光密度第一天，三組沒有顯著差異；第三天，模型組較干預(yù)組與正常組顯著下降；第六天模型組較正常組與干預(yù)組下降。結(jié)論1茜草藤、烏梅、甘草顆?？梢砸种芌V對細胞的破壞作用；促進緊密連接結(jié)構(gòu)的恢復(fù)，保護腸粘膜屏障；2促進腸粘膜IGA的分泌；3抑制NFΚB的活化，減少細胞因子產(chǎn)生，通過這些，茜草藤、烏梅、甘草顆粒減輕輪狀病毒腹瀉的臨床表現(xiàn)并縮短其病程。

簡介：蘇州大學(xué)博士學(xué)位論文雙調(diào)控溶瘤腺病毒攜帶超抗原SEA基因治療前列腺癌基礎(chǔ)研究姓名賀厚光申請學(xué)位級別博士專業(yè)泌尿外科指導(dǎo)教師嚴春寅；韓從輝201012III對照組，表明DU145細胞與淋巴細胞共同培養(yǎng)的過程中轉(zhuǎn)染SEA基因的腫瘤細胞相對未轉(zhuǎn)染的細胞更易被淋巴細胞捕獲殺傷，對淋巴細胞有一定的趨化作用；ELISA檢測TNF和IL2分泌量實驗組均高于對照組。結(jié)論結(jié)論成功構(gòu)建了表達超抗原SEA基因的雙調(diào)控選擇增殖型溶瘤腺病毒SG504SEA。證明其具有體外刺激淋巴細胞對前列腺癌細胞的殺傷作用，對腫瘤細胞周圍的細胞因子分泌存在促進作用?！娟P(guān)鍵詞關(guān)鍵詞】前列腺癌；超抗原SEA；溶瘤腺病毒作者作者賀厚光指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師嚴春寅韓從輝

簡介：點擊查看更多抗病毒治療前后HIV-AIDS患者精漿中HIV RNA水平及傳播風(fēng)險研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文EB病毒感染、P53和P16表達與鼻腔、咽淋巴環(huán)非霍奇金氏淋巴瘤的關(guān)系姓名吳麗莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師馬大烈戴益民200151第二軍醫(yī)大學(xué)一碩士論文RELATIONSHIPBETWEENEBVINFECTION，EXPRESSIONSOFP53P16ANDNONHODGKIN’SLYMPHOMAINTHENASALCAVITYANDPHARYNGEALWALDEYER’SRINGABSTRACTOBJECTIVEATOOBSERVETHEPRESENCEOFEPSTEINBARRVIRUEEBVANDEXPRESSIONSOFP53ANDP16INNONHODGKIN’SLYMPHOMANHLOFTHENASALCAVITYANDPHARYNGEALWALDEYER’SRING；BTOINVESTIGATOTHECORRELATIONBETWEENTHEMMETHODSINSITUHYBRIDIZATIONWASUSEDTODETECTEBVDNAANDP16MRNAANDIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGWASUSEDTOEXAMINOTHEEXPRESSIONSOFCD45RO，CD20，CD56，LMPL，P53ANDP16IN36CASESINSITUPERWASUSEDTOREDETECTEBVDNAIN5CASOSWHOSEEBVDNAWASNEGATIVEBYINSITUHYBRIDIZATIONRESULTSPOSITIVEEXPRESSIONRATESOFCD45RO，CD56，CD20，LMPI，EBVDNA，P53，P16ANDP16MRNAWERE528％，222％，472％，278％，611％，194％，222％AND306％EBVDNAINONECASEWASPOSITIREBYINSITUPERPOSITIVEEXPRESSIONRATESOFEBVDNAINTNHLWERESIGNIFLEANTLYHIGHERTHANINBNHL。、P005CONCLUSIONAHIGHERPERCENTAGEOFEBVINFECTIONWASPRESENTINNHLOFTHENASALCAVITYANDPHARYNGEALWALDEYER’SRINGESPECIALLYINT／NKNHLEBVINFECTIONWASNOTSIGNIFICANTLYASSEEIATEDWITHP53ANDP16OXPRESSIONSINNHLKEYWERDSEPSTEINBARRVIRUS，LMPI，P53，P16，NHL，INSITUPER，IMMUNOHISTOCHEMISTRY，INSITUHYBRIDIZATIOFF3