簡介：目的1、分別利用C3AR與類胰蛋白酶標(biāo)記方法檢測HBVGN腎組織肥大細(xì)胞，對比兩種肥大細(xì)胞檢測方法之間的異同，以提高肥大細(xì)胞檢測的準(zhǔn)確性。2、觀察乙肝病毒相關(guān)性IGA腎?。℉BVIGAN）及原發(fā)性IGA腎?。≒IGAN）腎間質(zhì)類胰蛋白酶陽性肥大細(xì)胞浸潤及MCP1的表達(dá)情況，以研究肥大細(xì)胞浸潤與腎小管間質(zhì)損害的程度及MCP1表達(dá)之間的相關(guān)性，并探討MC浸潤在HBVIGAN和PIGAN進(jìn)展中的作用。方法1、采用免疫組化方法分析C3AR及類胰蛋白酶陽性肥大細(xì)胞在HBVIGAN（N6）和PIGAN（N6）患者腎活檢組織中的分布情況，對比兩種方法檢測腎間質(zhì)肥大細(xì)胞的差異。2、收集HBVIGAN和PIGAN患者腎活檢組織各30例作為研究對象，6例腎腫瘤患者行腎切除的遠(yuǎn)離腫瘤部位的腎組織為正常對照組。采用免疫組化法檢測腎間質(zhì)類胰蛋白酶陽性MC浸潤和MCP1的表達(dá)情況，并對其表達(dá)程度進(jìn)行半定量評分，分析其變化與臨床病理指標(biāo)的關(guān)系。結(jié)果1、C3AR及類胰蛋白酶陽性肥大細(xì)胞主要分布于腎間質(zhì)，在形態(tài)上高度一致，分布區(qū)域相近，但不完全重疊。兩種方法檢測出的肥大細(xì)胞數(shù)目無明顯差異（P005），且具有高度相關(guān)性。C3AR和類胰蛋白酶陽性肥大細(xì)胞浸潤數(shù)目均較正常組增高（P2、HBVIGAN和PIGAN腎間質(zhì)MC浸潤數(shù)目隨病理分級的升高而增加（P005）。此外，兩種疾病腎間質(zhì)MC浸潤數(shù)目均與血清肌酐呈正相關(guān)（R分別為0498、0505，P3、隨著病理分級和腎小管間質(zhì)損害程度的上升，HBVIGAN和PIGAN腎間質(zhì)MCP1的表達(dá)逐漸上調(diào)。但與對照組相比，兩種疾病的II級組和無小管間質(zhì)損害組MCP1表達(dá)均無明顯變化（P005。兩種疾病之間無顯著差異（P005。4、在HBVIGAN和PIGAN中，MC浸潤數(shù)目及MCP1表達(dá)水平與腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、間質(zhì)炎細(xì)胞呈顯著正相關(guān)，且MC浸潤數(shù)目與MCP1表達(dá)量也呈明顯正相關(guān)。兩種疾病之間無明顯差異（P005。5、與PIGANNS組相比，HBVIGANNS組MC數(shù)目及MCP1表達(dá)量顯著增加，腎小管間質(zhì)損害程度加重（P6、隨著MC浸潤數(shù)目的增加，HBVIGAN和PIGAN病理等級逐漸上升，腎小管間質(zhì)損害程度逐漸加重（P結(jié)論1、C3AR及類胰蛋白酶兩種標(biāo)記肥大細(xì)胞的方法檢測腎組織肥大細(xì)胞都是可行的，均可作為檢測腎組織肥大細(xì)胞浸潤的可靠方法。2、腎間質(zhì)類胰蛋白酶陽性肥大細(xì)胞浸潤與HBVIGAN和PIGAN的腎小管間質(zhì)損害程度、血清肌酐顯著正相關(guān)，但其浸潤程度在兩種疾病之間無明顯差異。推測MC浸潤可能是HBVIGAN和PIGAN腎小管間質(zhì)損害進(jìn)展的共同通路之一。3、HBVIGAN和PIGAN腎間質(zhì)的MC浸潤與MCP1表達(dá)顯著正相關(guān)，二者與腎小管間質(zhì)損害密切正相關(guān)。推測MC可能通過自分泌MCP1介導(dǎo)腎小管間質(zhì)損害。

簡介：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒HBV引起的一種在世界范圍內(nèi)嚴(yán)重危害人類健康的疾病。目前，全世界大約有35億人感染乙肝病毒，我國約有03億人患有乙型肝炎，有很大一部分患者并發(fā)肝硬化及原發(fā)性肝癌。我國是乙肝高流行區(qū)，每年新發(fā)病例約200萬，造成的經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)近萬億元。乙型肝炎病毒屬于嗜肝DNA病毒，僅感染靈長類動物及少數(shù)其它物種。經(jīng)過近半個世紀(jì)的研究，乙型肝炎至今仍然沒有被攻克，其原因主要是免疫耐受會造成HBV感染的慢性化，同時免疫耐受也是HBV持續(xù)感染的重要因素。因此，深入了解乙肝病毒免疫耐受的形成機(jī)制、弄清維持免疫耐受的分子基礎(chǔ)及其特征，這是目前攻克乙型病毒性肝炎的重要研究方向。研究乙肝病毒免疫耐受形成機(jī)制、弄清維持耐受的細(xì)胞學(xué)特征和分子機(jī)制需要打破動物模型造成的瓶頸。但迄今為止，可以用來研究乙型肝炎病毒的動物模型主要有黑猩猩、小鼠、土撥鼠、鴨等動物，它們由于自身局限性及穩(wěn)定性而不適合作為常規(guī)的實(shí)驗(yàn)動物模型更為重要的是上述動物模型中乙型肝炎病毒DNA在建模初期就已穩(wěn)定的整合到動物肝細(xì)胞的基因組，形成了病毒與宿主細(xì)胞靜態(tài)相容的結(jié)果，因此不能反映病毒侵染過程中細(xì)胞內(nèi)動態(tài)變化的過程，更無法達(dá)到對免疫耐受形成前后的差異性研究。因此我們選用四環(huán)素調(diào)控的慢病毒系統(tǒng)來構(gòu)建乙肝動物模型并實(shí)現(xiàn)乙肝病毒基因在動物體內(nèi)的可調(diào)控表達(dá)，通過人為的控制來研究不同發(fā)育時期及不同免疫狀態(tài)下動物體內(nèi)的整體變化情況，以此來對形成免疫耐受前后的體內(nèi)狀態(tài)進(jìn)行研究，預(yù)期找出免疫系統(tǒng)的差異性如特異性的分子或者靶點(diǎn)的差異，找到打破免疫耐受的突破口。這對于揭示乙肝病毒特異免疫耐受的形成機(jī)制、弄清維持耐受的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)及特征，將會產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。在實(shí)驗(yàn)室之前的工作中，已經(jīng)構(gòu)建了含有乙肝病毒各個基因X，P，C，PRECC，S，PRES2S，PRES1S2S的可誘導(dǎo)表達(dá)載體質(zhì)粒系統(tǒng)，本研究中將載體利用慢病毒包裝細(xì)胞系HEK293T細(xì)胞分別獲得含有調(diào)控質(zhì)粒PLVXTETON和表達(dá)質(zhì)粒PLVXX及PLVXLS的病毒顆粒，獲得的病毒滴度達(dá)到可108LPSML。將包裝獲得的病毒等量混合后進(jìn)行小鼠睪丸注射，每只雄性小鼠的左右側(cè)睪丸內(nèi)各注射約10ΜL的病毒，注射后與母鼠合籠，母鼠經(jīng)過懷孕、分娩生產(chǎn)獲得子代F0代小鼠。提取F0代小鼠的基因組，通過SOUTHERNBLOT和反向PCR的方法對子代小鼠基因組內(nèi)目的基因的整合情況進(jìn)行研究分析。經(jīng)過鑒定后對其中含有四環(huán)素調(diào)控基因及乙肝病毒部分基因的小鼠進(jìn)行誘導(dǎo)蛋白質(zhì)的表達(dá)。誘導(dǎo)72H后提取其肝臟組織的蛋白質(zhì)進(jìn)行WESTERNBLOT驗(yàn)證及其對其肝臟組織、腎臟組織進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析。檢測目的基因的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果本實(shí)驗(yàn)共獲得F0代小鼠共96只，通過SOUTHERNBLOT和反向PCR的方法對F0代小鼠基因組的分析，在所獲得的F0代小鼠中，四環(huán)素調(diào)控基因陽性小鼠共14只，陽性率為1458％，乙肝病毒X組小鼠49只，陽性小鼠5只，陽性率為1020％。將經(jīng)過鑒定后的小鼠進(jìn)行誘導(dǎo)，在小鼠飲水中加以濃度為15MGML的強(qiáng)力霉素DOX進(jìn)行誘導(dǎo)乙肝病毒X基因的蛋白表達(dá)，誘導(dǎo)72H后提取小鼠的肝臟組織及其肝臟組織內(nèi)總蛋白，進(jìn)行WESTERNBLOT分析及免疫組織化學(xué)分析。結(jié)果表明小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)其乙肝病毒X基因的蛋白表達(dá)。經(jīng)過對小鼠的肝臟組織及腎臟組織的免疫組織化學(xué)分析，結(jié)果同樣表明小鼠體內(nèi)組織內(nèi)存在乙肝病毒的X蛋白。

簡介：點(diǎn)擊查看更多失代償乙型肝炎肝硬化抗病毒治療的預(yù)后分析和評估模型的建立.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位畢業(yè)論文小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)單純皰疹病毒感染的臨床橫斷面研究院系兒科醫(yī)院專業(yè)兒科學(xué)研究生楊天嬌導(dǎo)師朱啟镕教授導(dǎo)師組成員王曉紅教授王建設(shè)副教授_二零零四年十一月束經(jīng)作者、0卿島理一1勿全義公砸小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)單純皰疹病毒感染的臨殊橫斷面研究CLINICALCROSSSECTIONALSTUDYOFHERPESSIMPLEXVIRUSINFECTIONOFTHECENTRALNERVOUSSYSTEMINCHILDRENABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEPREVALENCEOFHERPESSIMPLEXVIRUSINFECTIONOFTHECENTRALNERVOUSSYSTEMINCHILDREN，ANDTOANALYZETHECHARACTERISTICSOFTHEDISEASEMETHOD1WECOLLECTEDCEREBROSPINALFLUIDCSFANDSERUMSAMPLESFROM150ACUTEVIRALENCEPHALITISAND40NEONATALPATIENTSWHOWEREHOSPITALIZEDDURINGJUNE2001～JUNE20022POLYMERSECHAINREACTONPERTECHNIQUESNESTEDPCRWASUSEDTODETECTHERPESSIMPLEXVIRUSHSV一SPECIFICDNAINCSFENZYMELINKEDIMMUNOSORBERTASSAYSELISAWASAPPLIEDTODETECTHSVSPECIFICIGMANDIGGANTIBODYINCSFANDSERUMSPECIMENSRESULT1HSVLPCRWEREPOSITIVEINCSFOFSIXACUTEVIRALENCEPHALITIS，ONLYONECASEWHOSESERUMWASHSVL一IGMPOSITIVEINTHOSECHILDRENWHOWEREPERNEGATIVEINCSF；THERATEOFHERPESSIMPLEXVIRUSENCEPHALITISHSEINPATIENTSOFACUTEVIRALENCEPHALITISWAS467％HSEWERESPORADICWITHOUTOBVIOUSDIFFERENCEINDISTRIBUTIONOFSEASON、AGEANDGENDERSTATUSCONVULSIOUSANDMENTALSYSTEMSWEREHIGHERINHSEPO01THEREWERENOSIGNIFIENTDIFFERENCEINDISTURBANCEOFCONSCIOUSNESSANDCASEFATALITYRATEBETWEENHSEANDOTHERACUTEVIRALENCEPHALITISITWASSUGGESTEDBYSERUMTESTTHATMOSTCASESOFHSEWERECAUSEDBYHSVPRIMARYINFECTIONSI；TYPICALCHANGEWASSHOWEDINCRANIALCTIMAGE，THESENSITIVITYOFCRANIALMRIIMAGEWASHIGHERTHANCTIMAGE，IMAGEEXAMINATIONSHOWEDTHATHSVINFECTIONSOFCNSWEREINCLUDEDENCEPHALITIS、BRAINSTEMENCEPHALITISANDACUTEDISSEMINATEDENCEPHALOMYELITIS6OF7HSEWERETREATEDWITHACYCIOVIRIMMEDIATELYAFTERHOSPITALIZED，THAT4CASESRECOVERED，2CASESIMPOVEDANDLEASEDIED3CASESWITHOUTIMPROVEMENTAFTER2～3WEEKSOFANTIVATHERAPYBUTTHEYRECOVERDRAPIDLYAFTERGIVEN酉YCOCORTICOID22CASESOFNEONATALPATIENTSWEREHSVL一DNAPERPOSITIVEINCSF，BOTHMOTHERWERENORMALDURINGPREGNANCYWITHOUTAPASTHISTORYOFGENITALHERPESTHE2CASESWEREABSENTOFSKINVESICLESCLINICALPRESENTATIONSOFONECASESBELONGEDTODISSEMINATEDHSVINFECTIONSANDTHEOTHERWASIIMITEDTOCNSIRIFECTIONSCONCLUSION1CLINICALCROSSSECTIONALSTUDYSHOWEDTHATTHERATEOFHSE一4一

簡介：碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10023學(xué)號2012007001慢病毒介導(dǎo)恒河猴P53和P21基因沉默的初步研究所院姓名指導(dǎo)教師導(dǎo)師小組學(xué)科專業(yè)研究方向完成日期醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物研究所蘇靜芬劉云波教授劉云波教授宋銘晶教授動物學(xué)實(shí)驗(yàn)動物質(zhì)量控制二零一五年五月中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文4110COS7細(xì)胞的復(fù)蘇204111COS7細(xì)胞的傳代一204112COS7細(xì)胞的凍存一204113慢病毒過表達(dá)載體瞬時轉(zhuǎn)染COS7細(xì)胞2L4114用熒光激活細(xì)胞分選儀FACS分選紅色熒光細(xì)胞2L42RNA提取、逆轉(zhuǎn)錄及SYBRGREEN法RTPCR21421RNA提取21422逆轉(zhuǎn)錄22423REALTIMEPCR2243WESTERNBLOT2344病毒顆粒包裝及滴度測定24441293T細(xì)胞的復(fù)蘇24442293T細(xì)胞的傳代24443293T細(xì)胞的凍存24444轉(zhuǎn)染前質(zhì)粒的大量制備與純化25445慢病毒的包裝一25446慢病毒的濃縮與純化一25447病毒滴度的測定26448慢病毒的儲存與稀釋2745恒河猴胚胎構(gòu)建及病毒感染27451超數(shù)排卵一27452卵母細(xì)胞采集一28453精子采集一28454單精子卵胞質(zhì)內(nèi)注射ICSI29455卵周隙注射慢病毒一29456體外培養(yǎng)一30457胚胎的轉(zhuǎn)基因確認(rèn)一30實(shí)驗(yàn)結(jié)果一3L5SHRNA靶點(diǎn)設(shè)計(jì)及載體構(gòu)建3151生物信息學(xué)分析一3L52P53和挖L慢病毒沉默載體構(gòu)建一3L53慢病毒表達(dá)載體FUGWTDT的XHOI和XBAI雙酶切結(jié)果3254菌液PCR鑒定陽性克隆326SHRNA靶點(diǎn)細(xì)胞水平的篩選驗(yàn)證3361P53和P21在COS7細(xì)胞中含量檢測33，

簡介：乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRESHBV屬嗜肝脫氧核糖核酸病毒。其吸附，入侵肝細(xì)胞，是感染肝細(xì)胞并引起病變的第一步，病毒對細(xì)胞的感染常以病毒分子吸附于宿主細(xì)胞表面為先導(dǎo)，即病毒的囊膜蛋白或無包膜病毒的衣殼蛋白與細(xì)胞表面相應(yīng)的病毒受體分子結(jié)合。這一過程常常成為決定病毒親嗜范圍與發(fā)病機(jī)理的主要因素。HBV表面抗原前S區(qū)具有豐富的生物學(xué)功能和較強(qiáng)的免疫原性，前S區(qū)與HBV對肝細(xì)胞的感染、病毒復(fù)制及病毒顆粒的裝配密切相關(guān)，是HBV重要的保護(hù)性抗原。由此可見前S區(qū)在參與病毒與宿主細(xì)胞的相互作用中發(fā)揮著重要功能。目前對前S_1，前S_2抗原及其相關(guān)受體的研究成為HBV研究的一個熱點(diǎn)。研究結(jié)果表明前S_12147AA可直接與人肝癌HEPG_2細(xì)胞特異性結(jié)合，前S_2則通過多聚白蛋白PHSA與肝細(xì)胞結(jié)合。對于HBV前S區(qū)病毒吸附蛋白及其相應(yīng)受體的研究必將為我們深入了解HBV前S區(qū)的功能及其致病機(jī)制提供重要線索。酵母雙雜交是目前一種新的直接在真核細(xì)胞內(nèi)檢測蛋白相互作用的新技術(shù)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多手術(shù)創(chuàng)傷對老年鼠術(shù)后認(rèn)知功能損害和海馬區(qū)炎性因子表達(dá)的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：流感病毒屬正黏病毒科，為單負(fù)鏈RNA病毒，根據(jù)流感病毒的核蛋白和基質(zhì)蛋白，可以將流感病毒分為甲、乙、丙三個型，另外，甲型流感病毒還可以根據(jù)其病毒顆粒表面的血凝素和神經(jīng)氨酸酶分為不同的亞型。流感自1918年大流行進(jìn)入人們視野以來，在二十世紀(jì)的肆虐給人類社會帶來了巨大的生命財(cái)產(chǎn)損失和公共衛(wèi)生壓力。進(jìn)入二十一世紀(jì)，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，人類并不能扼制住流感病毒的肆虐，二十一世紀(jì)前十年高致病性人禽流感的爆發(fā)、2009年墨西哥新型H1N1流感的大流行，已經(jīng)成為全世界公共衛(wèi)生安全的重要威脅。實(shí)驗(yàn)動物是一種研究流感病毒的重要工具，其在流感病毒的致病機(jī)理、免疫反應(yīng)、藥物和疫苗評價等方面提供了重要的幫助。目前針對流感病毒的動物模型主要有雪貂、豬、小鼠、非人靈長類等，每種動物模型都有其自身的優(yōu)勢和缺點(diǎn)存在。BALBC小鼠以其自身體積小、易飼養(yǎng)，在感染流感病毒后，能在臨床上和肺部病理變化上產(chǎn)生與人感染流感后較為相似的癥狀，因此BALBC小鼠成為了研究流感病毒比較普遍的選擇。但是由于人流感病毒并不能天然的感染BALBC小鼠，因此需要使人流感病毒在BALBC小鼠上進(jìn)行連續(xù)的傳代，以得到適應(yīng)小鼠的流感病毒株。本實(shí)驗(yàn)選擇了人季節(jié)性流感病毒INFLUENZAAVIRUSAHONGKONG1968H3N2，使用滴鼻的方式在BALBC小鼠體內(nèi)進(jìn)行連續(xù)傳8代后，通過對小鼠的臨床觀察、病毒載量的測定、病毒滴度的測定、肺部病理改變的觀察、細(xì)胞因子檢測等手段，得出在病毒與小鼠肺中連續(xù)傳代的過程中，病毒毒力逐漸加強(qiáng)，鼠肺中病毒載量提高了將近4個數(shù)量級，病毒滴度上升了251GCCID50，在選取的有代表性的適應(yīng)代次在細(xì)胞上的增殖曲線試驗(yàn)中同樣證明了流感病毒在適應(yīng)小鼠的過程中，毒力得到了加強(qiáng)。同時，小鼠肺部的病理改變隨病毒代次的增加而愈發(fā)嚴(yán)重，至第七代病毒感染的小鼠，肺部出現(xiàn)大面積的出血、肺部結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞，隨著病毒適應(yīng)代次的增加，能引起小鼠肺部更強(qiáng)烈的病變。另外，對流感病毒第四節(jié)段（編碼HA蛋白）和第六節(jié)段（編碼NA蛋白）進(jìn)行測序后，發(fā)現(xiàn)第七代病毒中這兩個節(jié)段均出現(xiàn)了有義的點(diǎn)突變，這可能與病毒毒力的提高和對小鼠的適應(yīng)性有關(guān)。

簡介：鄭州大學(xué)博士學(xué)位論文乙肝病毒X基因在肝細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展中作用及機(jī)制姓名孫長宇申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師楊觀瑞201104摘要正常肝組織中HBX、骨橋蛋白OPN及基質(zhì)金屬蛋白酶9MMP9的表達(dá)情況，探討HBX、OPN、MMP一9與HCC的關(guān)系，揭示HCC發(fā)生及轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的分子機(jī)制；2、將PCDNA31X重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到低侵襲性人肝癌細(xì)胞株SMMC7721細(xì)胞，觀察HBX對轉(zhuǎn)染細(xì)胞惡性表型的影響；3、將轉(zhuǎn)染PCDNA31一X的SMMC7721細(xì)胞接種ND鼠體內(nèi)，檢測腫瘤組織內(nèi)HBX、尿激酶纖溶酶原活化因子UPA及NFKB的表達(dá)，NFKB的DNA結(jié)合活性，進(jìn)一步揭示HBX在HCC發(fā)生發(fā)展中的重要作用及其機(jī)制，為HCC發(fā)生、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的防治提供依據(jù)，并對后續(xù)的研究提供思路。第一部分HBX、基質(zhì)金屬蛋白酶9和骨橋蛋白在乙肝相關(guān)性肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其意義的研究方法利用免疫組織化學(xué)方法檢測HCC癌組織、癌旁組織及正常肝組織中HBX、OPN和MMP9的表達(dá)。多里當(dāng)口木1HBX、MMP9和0PN在癌組織、癌旁組織中多呈陽性表達(dá)，在正常肝組織中呈陰性表達(dá)。主要位于細(xì)胞漿中，部分位于胞核內(nèi)，光鏡下呈棕黃色。HBX、MMP一9與0PN在癌組織中的表達(dá)率分別為694％、817％、612％，在癌旁組織中的表達(dá)率分別為571％、714％、796％，其表達(dá)強(qiáng)度明顯高于正常肝組織PO05。HBX與0PN在癌組織與癌旁組織問的表達(dá)無顯著差異；而MMP～9在癌旁組織中的表達(dá)強(qiáng)度高于癌組織，有顯著差異性。癌組織與正常組間差異明顯耿005。2HBX、MMP9和OPN在有轉(zhuǎn)移及癌周浸潤的癌組織中的表達(dá)陽性率分別為827％、931％、759％，明顯高于無轉(zhuǎn)移及無癌周浸潤者，后者的表達(dá)陽性率分別為50％、65％、40％，差異有顯著性PO05。3OPN及MMP9在癌組織、癌旁組織中的表達(dá)與HBX表達(dá)具有相關(guān)性，相關(guān)系數(shù)分別為O516、0426和0498、0537，均有顯著意義氏O01，呈直線正相關(guān)。II

簡介：目的通過檢測男性不育合并乙型肝炎病毒感染者、男性不育者及正常生育者的精子DNA完整性，探討乙型肝炎病毒感染與精子DNA完整性的相關(guān)性。方法應(yīng)用精子染色質(zhì)結(jié)構(gòu)分析SCSA檢測90例男性不育合并乙型肝炎病毒感染者A組、82例男性不育者B組及70例正常生育者C組的精子DNA完整性DFI、HDS；嚴(yán)格按照WHO人類精液及精子宮頸粘液相互作用實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)手冊第四版標(biāo)準(zhǔn)，用計(jì)算機(jī)輔助精液分析CASA系統(tǒng)對研究對象精液進(jìn)行常規(guī)指標(biāo)、精子動態(tài)參數(shù)分析和改良巴氏染色分析精子形態(tài)。分別比較三組之間精子DNA完整性、精液參數(shù)及精子形態(tài)的差異，并進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果1、精子DNA完整性DFIA組為2817±1306％，高于B組2664±979％和C組1567±473％，A組及B組與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)意義P005；HDSA組為1083±560％，高于B組904±348％及C組804±225％，A組與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)意義P2、精液參數(shù)精子活動率、A級、B級、AB級、C級、D級、VCL、VSL、VAP及BCFA組及B組與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)意義P005，精液量A組與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)意義P005。3、精子形態(tài)SDIB組與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)意義P005。4、相關(guān)性A組DFI與精子活動率、A級、B級及AB級呈負(fù)相關(guān)P結(jié)論男性不育患者的精子DNA完整性與正常生育者存在差異，若合并乙型肝炎病毒感染，會進(jìn)一步加重精子DNA損傷，主要表現(xiàn)精子核成熟異常。精子染色質(zhì)結(jié)構(gòu)分析可提供反映男性生育能力的信息。

簡介：點(diǎn)擊查看更多認(rèn)知干預(yù)對輕度認(rèn)知障礙患者認(rèn)知功能和生活質(zhì)量的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的采用認(rèn)知行為對先兆流產(chǎn)患者進(jìn)行干預(yù)分析評價認(rèn)知行為干預(yù)對先兆流產(chǎn)患者的干預(yù)效果。方法選擇2009年11月2010年11月在中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院婦產(chǎn)科住院先兆流產(chǎn)的患者200例。隨機(jī)分為兩組一組進(jìn)行認(rèn)知行為干預(yù)一組采用常規(guī)護(hù)理方法。由專人在患者入院24小時內(nèi)、出院前發(fā)放一般情況調(diào)查表、焦慮自評量表SAS、SCL90癥狀自評量表進(jìn)行問卷調(diào)查。運(yùn)用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件T檢驗(yàn)比較兩組之間兩組干預(yù)前后負(fù)性情緒的改善情況。結(jié)果1、干預(yù)前兩組患者的一般資料包括年齡、文化程度、婚姻狀況、職業(yè)、家庭月收入、醫(yī)療費(fèi)用支付方式疾病相關(guān)信息資料如孕次、產(chǎn)次、孕周、流產(chǎn)次數(shù)入院時患者焦慮、SCL90各因子得分及總分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異具有可比性P＞005。2、患者年齡、文化程度、孕次、產(chǎn)次、流產(chǎn)次數(shù)與SAS評分、SCL90各因子得分及總分有關(guān)P＜005而患者的職業(yè)、家庭月收入、醫(yī)療費(fèi)用支付方式、孕周與SAS評分、SCL90各因子得分及總分無關(guān)P＞005對患者SAS評分及SCL90總分影響力的大小排序依次為流產(chǎn)次數(shù)、孕次、年齡、文化程度以及產(chǎn)次。3、干預(yù)組患者出院時焦慮評分為4035±542分對照組患者焦慮評分為5217±1028分兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。其中干預(yù)組無焦慮者33例330％輕度焦慮者55例550中度焦慮者12例120重度焦慮者0例00。對照組無焦慮者9例90輕度焦慮者50例270中度焦慮者32例320重度焦慮者9例90。4、干預(yù)組患者出院時SCL90總分平均12885±3864分對照組平均14232±4486分兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005各因子中以軀體化、恐怖、焦慮、抑郁、精神病性、人際關(guān)系有顯著差異。結(jié)論1、先兆流產(chǎn)患者存在不同程度的緊張、恐懼、焦慮、抑郁等情緒。且這些負(fù)性情緒與年齡、文化程度、孕次、產(chǎn)次、流產(chǎn)次數(shù)有關(guān)而與職業(yè)、家庭月收入、醫(yī)療費(fèi)用支付方式、孕周無關(guān)。2、認(rèn)知行為療法可以顯著改善先兆流產(chǎn)患者的負(fù)性情緒促進(jìn)患者的身心健康值得推廣。

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簡介：傳染性支氣管炎IB是由傳染性支氣管炎病毒IBV引起的急性、高度接觸性傳染病，給世界范圍內(nèi)養(yǎng)雞業(yè)帶來巨大經(jīng)濟(jì)損失。本研究制備了血凝抑制HI試驗(yàn)抗原，建立了檢測IBV抗體的HI試驗(yàn)方法；對分離的IBV流行毒株LH株進(jìn)行了全面鑒定，并研制了IB新城疫ND傳染性法氏囊病IBD減蛋綜合癥EDS禽流感AI五聯(lián)滅活疫苗。1檢測IBV抗體的HI試驗(yàn)抗原制備本研究比較了三種濃縮IBV方法超速離心法、PEG沉淀法和PEG透析法和三種酶A型產(chǎn)氣莢膜梭菌培養(yǎng)濾液、I型卵磷脂酶C和神經(jīng)氨酸酶對制備HI試驗(yàn)抗原的影響。最后確定最佳方法為將IBVM41株接種于10日齡SPF雞胚，37℃孵化36H，收獲尿囊液經(jīng)4000G離心30MIN，將上清再次以25000G離心70MIN。濃縮的病毒液加入終濃度為3UML的PLC1，37℃孵育2H，制備的HI試驗(yàn)抗原具有較高的特異性，建立的HI試驗(yàn)方法可以用于檢測IBVHI抗體。2IBNDIBDEDSAI五聯(lián)滅活疫苗的研制本研究對IBVLH株種毒進(jìn)行了鑒定，將毒株在雞胚中連續(xù)傳10代，測得P1、P5和P10代的病毒含量都≥1065EID5001ML，說明此毒株穩(wěn)定。IBVLH株種毒無細(xì)菌、霉菌、支原體和其他外源病毒污染。使用H120弱毒疫苗做基礎(chǔ)免疫，3周后再用本毒株所制滅活疫苗免疫，二免IBVHI抗體效價幾何平均值是首免HI抗體效價幾何平均值的3倍以上，IBVLH株具有良好的免疫原性。用NDVLASOTA株，IBVLH株，IBDVNF8株，EDSVAV127株和H9亞型AIVF株接種SPF雞胚或非免疫鴨胚，收獲病毒液，經(jīng)01％甲醛滅活后制得抗原，按照一定生產(chǎn)工藝方法乳化，制成IBNDIBDEDSAI五聯(lián)滅活疫苗。用五聯(lián)滅活疫苗免疫雞只，免疫3周后NDVHI抗體效價幾何平均值達(dá)到65LOG2，IBVHI抗體效價幾何平均值達(dá)到71LOG2，IBDV抗體效價幾何平均值達(dá)到583大于等于391為陽性。免疫4周后，免疫雞只的H9亞型AIVHI抗體效價幾何平均值達(dá)到75LOG2，EDSVHI抗體幾何平均值可以達(dá)到88LOG2。攻毒后，免疫雞可以抵抗IBVLH株、NDF48E8株和H9亞型AIVF株攻擊，獲得完全保護(hù)。五聯(lián)滅活疫苗對IB、ND、IBD、EDS和H9亞型AI的免疫保護(hù)期至少12周。